中文English
ISSN 1001-5256 (Print)
ISSN 2097-3497 (Online)
CN 22-1108/R

留言板

尊敬的读者、作者、审稿人, 关于本刊的投稿、审稿、编辑和出版的任何问题, 您可以本页添加留言。我们将尽快给您答复。谢谢您的支持!

姓名
邮箱
手机号码
标题
留言内容
验证码

角蛋白K18及其33、52位丝氨酸磷酸化在HBV感染肝脏疾病中的表达及意义

李娟 石英 武聚山 绳波 于红卫 吴昊 陈新月 陈德喜

引用本文:
Citation:

角蛋白K18及其33、52位丝氨酸磷酸化在HBV感染肝脏疾病中的表达及意义

详细信息
  • 中图分类号: R512.62

The expression of Keratin 18 and its Ser33、Ser52 phosphorylation level changes in HBV infected liver disease and significance

  • 摘要: 目的探索K18磷酸化ser33和ser52水平与HBV感染肝脏疾病的关系。方法应用组织化学免疫荧光法检测HBV感染后不同进程肝组织中K18及其磷酸化ser33和ser52的表达及其相对亚细胞定位;Western blot方法检测HBV感染后不同进程肝组织中K18及其磷酸化ser33和ser52水平。结果组织化学免疫荧光结果显示K18及其磷酸化Ser33和Ser52在所有肝组织都有表达,K18的表达没有明显差异,K18磷酸化Ser33和Ser52在正常细胞中表达较弱,位于细胞膜周围,在慢性HBV肝病时弥漫分散于细胞浆中且表达增强,重型肝炎表达最高;Western blot结果显示与对照相比,K18的Ser52水平被显著诱导但在不同程度肝脏疾病的表达无显著差异,重型肝炎时,K18的Ser33水平被显著诱导。结论K18高度磷酸化可能是HBV感染后肝脏疾病病情进展的标志。

     

  • [1]Conny S, Omary MB, Peter F, et al.Hepatocyte Cytokeratins AreHyperphosphorylated at Multiple Sites in Human Alcoholic Hepatitisand in a Mallory Body Mouse ModelAm[J].J Pathol, 2000, 156∶77-90.
    [2]Peter, Michael T, Andrea F, et al.Cytokeratins as Targets for BileAcid-Induced ToxicityAm[J].J Pathol, 2002, 160∶491-499.
    [3]左伋.医学分子细胞生物学[M].上海:复旦大学出版社, 2005∶163-170.
    [4]Omary MB, Ku No, Toivola DM.Keratins:guardians of theliver[J].Hepatology, 2002, 35∶251-257.
    [5]Coulombe PA, Omary MB.“Hard”and“soft”principles defining thestructure, function and regulation of keratin intermediatefilaments[J].Curr Opin Cell Biol, 2002, 14∶110-122.
    [6]Marceau N, Loranger A, Gilbert S, et al.Keratin-mediated resist-ance to stress and apoptosis in simple epithelial cells in relation tohealth and disease[J].Biochem Cell Biol, 2001, 79∶543-555.
    [7]Ku NO, Wright TL, Terrault NA, et al.Mutation of human keratin18 in association with cryptogenic cirrhosis[J].J Clin Invest, 1997, 99∶19-23.
    [8]Ku NO, Gish R, Wright TL, et al.Keratin 8 mutations in patientswith cryptogenic liver disease[J].NEngl J Med, 2001, 344∶1580-1587.
    [9]Ku No, Darling JM, Krams SM, et al.Keratin 8 and 18 mutationsare risk factors for developing liver disease of multiple etiologies[J].Proc Natl Acad Sci US A, 2003, 100∶6063-6068.
    [10]Gilbert S, Loranger A, Daigle N, et al.The protection occursthrough a receptor-targeting modulation[J].J Cell Biol, 2001, 154∶763-773.
    [11]Ku NO, Michie S, Resurreccion EZ, et al.Keratin binding to14-3-3 proteins modulates keratin filaments and hepatocyte mitotic pro-gression[J].Proc Natl Acad Sci US A, 2002, 99∶4373-4378.
    [12]Ku NO, Azhar S, Omary MB.Keratin 8 phosphorylation by p38 ki-nase regulates cellular keratin filament reorganization:modulation bya keratin l-like disease-causing mutation[J].J Biol Chem, 2002, 277∶10775-10782.
    [13]Ku NO, Omary MB.Keratins turn over by ubiquitination in a phos-phorylation-modulated fashion[J].J Cell Biol, 2000, 149∶547-552.
    [14]Ku NO, Omary MB.Effect of mutation and phosphorylation of typeⅠkeratins on their caspase-mediated degradation[J].J BiolChem, 2001, 276∶26792-26798.
  • 加载中
计量
  • 文章访问数:  2490
  • HTML全文浏览量:  13
  • PDF下载量:  883
  • 被引次数: 0
出版历程
  • 出版日期:  2008-04-20
  • 分享
  • 用微信扫码二维码

    分享至好友和朋友圈

目录

    /

    返回文章
    返回