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摘要:
<正>慢加急性肝衰竭(ACLF)是发生在肝硬化基础上的以器官衰竭和高病死率为特征的综合征,其没有生物学标志物。在肝损伤的实验模型和体外培养的肝细胞中,由于毒素或促炎因子尤其是白细胞介素6的损伤作用,LCN2基因及其产物中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的表达水平上调。为了研究NGAL是否为ACLF的标志物及发生ACLF时LCN2基因表达是否上
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引用本文: | Hans Popper. 调节作用[J]. 临床肝胆病杂志, 1987, 3(2): 59-63. |
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<正>慢加急性肝衰竭(ACLF)是发生在肝硬化基础上的以器官衰竭和高病死率为特征的综合征,其没有生物学标志物。在肝损伤的实验模型和体外培养的肝细胞中,由于毒素或促炎因子尤其是白细胞介素6的损伤作用,LCN2基因及其产物中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的表达水平上调。为了研究NGAL是否为ACLF的标志物及发生ACLF时LCN2基因表达是否上