中文English
ISSN 1001-5256 (Print)
ISSN 2097-3497 (Online)
CN 22-1108/R

留言板

尊敬的读者、作者、审稿人, 关于本刊的投稿、审稿、编辑和出版的任何问题, 您可以本页添加留言。我们将尽快给您答复。谢谢您的支持!

姓名
邮箱
手机号码
标题
留言内容
验证码

肝细胞中Steap3敲除通过抑制TAK1保护肝脏缺血再灌注损伤

郭文治

引用本文:
Citation:

肝细胞中Steap3敲除通过抑制TAK1保护肝脏缺血再灌注损伤

详细信息
  • 中图分类号: R575

  • 摘要:

    <正>WZ等)肝脏缺血再灌注(I/R)损伤仍然是影响肝移植预后的主要挑战。目前尚无有效的策略来改善肝脏I/R损伤后的肝功能障碍。前列腺六跨膜上皮抗原3(Steap3)是调节铁代谢的关键因子,研究报道其参与多种细胞的免疫和凋亡过程。然而,Steap3在肝脏I/R损伤中的作用仍不清楚。本研究发现Steap3的表达在小鼠肝脏I/R损伤后和原代肝细胞缺氧/复氧(H/R)刺激后显著上调。随后,采用Steap3敲除小鼠(Steap3-KO)和肝细胞特异性Steap3过表达(Steap3-HTG)小鼠以及同窝对照组小鼠建立肝脏I/R损伤模型。通过检测肝组织病理学、炎症反应和细胞凋亡来评估肝损伤。此外,在体内和体外水平探讨了Steap3调控肝脏I/R损伤的分子机制。结果表明,与对照组小鼠相比,Steap3-KO小鼠肝脏I/R损伤后肝损伤减轻,表现为肝组织坏死面积减少,血清转氨酶水平降低,肝组织凋亡下调,同时炎症细胞浸润减少,而Steap3-HTG小鼠呈现相反的表型。进一步的分子实验表明,Steap3敲除抑制肝脏I/R损伤过程中转化生长因子-β-活化激酶1(TAK1)的活化以及下游c-Jun...

     

  • 加载中
计量
  • 文章访问数:  161
  • HTML全文浏览量:  5
  • PDF下载量:  47
  • 被引次数: 0
出版历程
  • 出版日期:  2020-05-20
  • 分享
  • 用微信扫码二维码

    分享至好友和朋友圈

目录

    /

    返回文章
    返回