能量代谢指标与失代偿期乙型肝炎肝硬化患者短期内自发性细菌性腹膜炎发生风险的相关性
DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2022.06.018
Association of energy metabolic markers with the short-term risk of spontaneous bacterial peritonitis in patients with decompensated hepatitis B virus-related liver cirrhosis
-
摘要:
目的 探讨失代偿期乙型肝炎肝硬化(HBV-LC)患者的间接能量代谢指标与自发性细菌性腹膜炎(SBP)发生风险的相关性。 方法 回顾性分析2017年11月—2019年11月福建医科大学孟超肝胆医院收治住院的失代偿期HBV-LC患者的临床资料,比较住院后2周内发生SBP和无SBP患者的基线临床参数和能量代谢指标的差异,采用logistic多因素回归分析患者发生SBP的相关风险因素。符合正态分布的计量资料两组间比较采用t检验;非正态分布的计量资料两组间比较采用Kruskal-Wallis H秩和检验。计数资料两组间比较采用χ2检验或Fisher精确检验。绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析新建立logistic回归模型的诊断效应,以最大Youden指数对应的点为模型的截断值,采用DeLong检验比较ROC曲线下面积(AUC)。 结果 纳入失代偿期HBV-LC患者50例,住院后2周内发生SBP患者23例(46%),无SBP患者27例(54%)。SBP患者的甘油三酯、前白蛋白以及凝血酶原活动度(PTA)均显著低于无SBP患者(P值均<0.05);而SBP患者的国际标准化比值、C反应蛋白(CRP)和终末期肝病模型评分则显著高于无SBP患者(P值均<0.05)。比较两组患者的基线能量代谢指标:SBP患者的呼吸熵(RQ)和碳水化合物氧化率(CHO)均较无SBP患者低[RQ: 0.79(0.76~0.86) vs 0.85(0.79~0.91), P=0.041; CHO: 20.50%(15.25%~41.05%) vs 41.6%(22.25%~68.05%), P=0.041]。logistic多因素回归分析提示PTA为失代偿期HBV-LC患者住院期间发生SBP的独立危险因素(比值比=0.004,P=0.008),并以PTA、CRP、RQ和CHO等变量构建回归模型,模型AUC为85.0%,当曲线的Youden指数为最大值时,模型截断值为0.60,特异度为85.19%,敏感度为73.91%,模型的区分度优于CRP(AUC=74.5%, P=0.049)和PCT(AUC=56.4%, P<0.01)。 结论 失代偿期HBV-LC患者短期内发生SBP的患者能量代谢指标RQ和CHO明显降低,结合PTA、CRP和CHO/RQ比值等指标,有助于临床医师早期判断SBP的高风险患者,并加强对高风险患者的营养支持。 Abstract:Objective To investigate the association of energy metabolic markers with the risk of spontaneous bacterial peritonitis (SBP) in patients with decompensated hepatitis B virus-related liver cirrhosis (HBV-LC). Methods A retrospective analysis was performed for the clinical data of the patients with decompensated HBV-LC who were admitted to Mengchao Hepatobiliary Hospital of Fujian Medical University from November 2017 to November 2019, and baseline clinical parameters and energy metabolic markers were compared between the patients with SBP and those without SBP within 2 weeks after admission. A multivariate logistic regression analysis was performed to investigate the risk factors for SBP. The t-test was used for comparison of normally distributed continuous data between two groups, and the Kruskal-Wallis H test was used for comparison of non-normally distributed continuous data between two groups; the Fisher's exact test was used for comparison of categorical data between two groups. The receiver operating characteristic (ROC) curve was plotted to evaluate the diagnostic efficiency of the newly established logistic regression model, and with the corresponding point of Youden index as the cut-off value, the DeLong test was used to compare the area under the ROC curve (AUC). Results A total of 50 patients with decompensated HBV-LC were included, among whom 23 (46%) developed SBP within 2 weeks after admission and 27 (54%) had no SBP during hospitalization. Compared with the non-SBP patients, the SBP patients had significantly lower triglyceride, prealbumin, and prothrombin time activity (PTA) and significantly higher international normalization ratio, C-reactive protein (CRP), and Model for End-Stage Liver Disease score (all P < 0.05). Comparison of baseline energy metabolic markers showed that compared with the non-SBP patients, the SBP patients had significantly lower respiratory quotient (RQ) [0.79(0.76-0.86) vs 0.85(0.79-0.91), P=0.041] and carbohydrate oxidation (CHO) rate [20.50%(15.25%-41.05%) vs 41.6%(22.25%-68.05%), P=0.041]. The multivariate logistic regression analysis showed that PTA was an independent risk factor for SBP in the patients with decompensated HBV-LC during hospitalization (odd ratio=0.004, P=0.008), and the regression model established based on the variables including PTA, CRP, RQ, and CHO had an AUC of 85.0% and a cut-off value of 0.60 at the maximum Youden index, with a specificity of 85.19% and a sensitivity of 73.91%, suggesting that this model had a better discriminatory ability than CRP (AUC=74.5%, P=0.049) and procalcitonin (AUC=56.4%, P < 0.01). Conclusion There are significant reductions in the energy metabolic markers RQ and CHO in the patients with decompensated HBV-LC who develop SBP within a short term, and their combination with PTA, CRP, and CHO/RQ ratio can help clinicians identify the patients at a high risk of SBP in the early stage and enhance nutrition support for such patients. -
Key words:
- Hepatitis B virus /
- Liver Cirrhosis /
- Peritonitis /
- Energy Metabolism
-
胰腺癌(pancreatic cancer, PC)是一种恶性程度极高的消化道肿瘤,5年生存率仅10%[1]。相关数据[2]显示,PC发病率在我国男性恶性肿瘤中排第7位,女性第11位,死亡率居恶性肿瘤相关死亡第6位。目前,PC治疗最有效的手段是手术切除,但由于早期筛查方案的缺乏,80%以上的患者被诊断时已处于晚期,丧失了手术机会[3-4]。因此,如何识别PC高危人群,早期发现PC患者,是一个亟待解决的问题。
研究表明,新发糖尿病(diabetes mellitus, DM)(病程≤2年)与PC关系密切。多项研究[5-6]显示,DM能增加PC的患病风险,但随着DM病程的延长,风险反而降低,新发DM患PC风险比长期DM(病程>2年)高2倍以上。Huang等[7]研究显示,与没有DM的人相比,新发DM患者患PC的风险增加了6~8倍。近年来,越来越多的证据表明,新发DM可能是PC的早期临床表现。我国新发DM患病率高达6.8%[8],将所有新发DM患者定义为PC高危人群开展PC筛检不符合成本经济效益。因此,通过更多的研究把握PC合并新发DM患者的临床特征,明确PC与新发DM之间的关系,对于早期发现PC高危人群,改善PC患者的生存及预后具有重要意义。
本研究对山西医科大学第一医院近6年收治的PC合并新发DM患者的临床资料进行回顾性分析,以期进一步明确PC高危人群的特征。
1. 资料与方法
1.1 研究对象
通过电子病例系统,以“胰腺癌”为关键词,检索2016年1月—2021年12月山西医科大学第一医院收治的所有PC病例,排除病例资料明显不全、未明确诊断以及除胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adrenal carcinoma,PDAC)外的其他病理类型患者。
1.2 数据采集
收集所有符合纳入标准PC患者的临床资料,基本信息包括年龄、性别、身高、体质量、吸烟史、饮酒史、体质量变化、高血压史、血脂异常、胆石症史、胆囊切除术史、PC家族史及DM家族史;临床特征包括PC首发症状、肿瘤直径、肿块位置、胰管扩张情况、手术切除情况等;生化指标包括空腹血糖(FPG)、肿瘤标志物(CA19-9、CA125); DM患者用药包括口服降糖药及胰岛素治疗。
1.3 研究方法
先描述总人群特征,然后根据有无DM及DM病程的不同,将426例PC患者分为将其分为新发DM组(病程≤2年)、长期DM组(病程>2年)及单纯PC组(无DM),比较各组与新发DM组的特征差异;同时通过查阅病史及电话访问的形式对PC合并DM行手术切除者术后半年内的血糖状况进行随访。
1.4 统计学方法
采用SPSS 22.0软件对数据进行统计分析。正态分布的计量资料用x±s表示,组间比较采用t检验;非正态分布的计量资料用M(P25~P75)表示,组间比较采用Wilcoxon秩和检验。计数资料组间比较采用χ2检验或Fisher精确检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 基线资料
426例PC患者,平均(64.59±10.79)岁。新发DM组74例、长期DM组50例及单纯PC组302例。男性多于女性(68.3% vs 31.7%,P<0.001),吸烟149例(35%),饮酒92例(21.6%)。56.3%伴体质量下降,平均体质量变化(ΔWt)2.5 kg。首发症状以腹痛、腹胀及不适、黄疸居多。胰头癌多于胰体尾癌(60.30% vs 36.90%,P<0.001),伴胰管扩张者多于未扩张者(59.6% vs 35.2%,P<0.001),行根治性手术者占21.1%。肿瘤标志物CA19-9阳性率为84.4%,CA125阳性率为53.4%(表 1)。
表 1 426例患者基线资料Table 1. Baseline data of 426 patients特征 数值 年龄(岁) 64.59±10.79 性别[例(%)] 男 291(68.3) 女 135(31.7) 吸烟史[例(%)] 有 149(35.0) 无 277(65.0) 饮酒史[例(%)] 有 92(21.6) 无 334(78.4) 高血压史[例(%)] 有 137(32.2) 无 289(67.8) 血脂异常[例(%)] 有 290(68.1) 无 70(16.4) 不详 66(15.5) 体质量下降[例(%)] 有 240(56.3) 无 185(43.4) 不详 1(0.3) ΔWt(kg) 2.50(0~5.00) BMI(kg/m2) 21.69±3.25 首发症状[例(%)] 腹痛 190(44.6) 腹胀及不适 132(31.0) 黄疸 73(17.1) 体检 22(5.2) 肿瘤部位[例(%)] 胰头 257(60.3) 胰体尾 157(36.9) 其他 12(2.8) 胰管扩张[例(%)] 有 254(59.6) 无 150(35.2) 不详 22(5.2) 手术切除[例(%)] 是 90(21.1) 否 336(78.9) CA19-9(U/mL) 203.50(57.05~750.5) CA125(U/mL) 39.50(15.66~203.93) 2.2 新发DM组与长期DM组基本特征比较
124例PC合并DM患者中,新发DM患者占比更高(59.7% vs 40.3%,P=0.038)。较长期DM组,新发DM组发病年龄低[(62.04±11.77)岁vs(66.22±10.26)岁,P=0.043],吸烟者比例高(P=0.008),平均ΔWt更明显(P=0.031),合并高血压(P=0.047)、DM家族史者比例低(P=0.048)。两组在其他方面差异均无统计学意义(P值均>0.05)(表 2)。
表 2 新发DM组和长期DM组基本特征比较Table 2. Comparison of basic characteristics between the new-onset DM group and the long-term DM group特征 新发DM组(n=74) 长期DM组(n=50) 统计值 P值 年龄(岁) 62.04±11.77 66.22±10.26 t=-2.041 0.043 性别[例(%)] χ2=0.170 0.681 男 50(67.6) 32(64.0) 女 24(32.4) 18(36.0) 吸烟史[例(%)] χ2=7.032 0.008 有 30(40.5) 9(18.0) 无 44(59.5) 41(82.0) 饮酒史[例(%)] χ2=1.976 0.160 有 18(24.3) 7(14.0) 无 56(75.7) 43(86.0) BMI(kg/m2) 22.40±3.28 21.82±2.98 0.319 ΔWt(kg) 5.00(0~7.63) 3.00(0~5.00) Z=-2.161 0.031 高血压史[例(%)] χ2=3.950 0.047 有 37(50.0) 34(68.0) 无 37(50.0) 16(32.0) 血脂异常[例(%)] χ2=1.089 0.297 有 57(77.0) 32(64.0) 无 12(16.2) 11(22.0) 不详 5(6.8) 7(14.0) 胆石症史[例(%)] χ2=0.402 0.526 有 17(23.0) 14(28.0) 无 57(77.0) 36(72.0) 胆囊切除术[例(%)] χ2=0.168 0.682 有 6(8.1) 6(12.0) 无 68(91.9) 44(88.0) PC家族史[例(%)] χ2=1.330 0.249 有 4(5.4) 0 无 70(94.6) 50(100.0) DM家族史[例(%)] χ2=3.893 0.048 有 3(4.1) 8(16.0) 无 71(95.9) 42(84.0) 2.3 新发DM组与长期DM组临床特征比较
较长期DM组,新发DM组肿瘤直径大(P=0.023),伴胰管扩张者比例高(P=0.027),FPG水平低(P=0.005)。两组在DM药物治疗方面差异有统计学意义(P<0.001),未治疗者主要分布在新发DM组(P<0.001)。两组在其他方面差异均无统计学意义(P值均>0.05)(表 3)。
表 3 新发DM组和长期DM组临床特征比较Table 3. Comparison of clinical characteristics between the new-onset DM group and the long-term DM group特征 新发DM组(n=74) 长期DM组(n=50) 统计值 P值 首发症状[例(%)] 腹痛 27(36.5) 22(44.0) χ2=0.705 0.401 腹胀及不适 19(25.7) 13(26.0) χ2=0.002 0.968 黄疸 11(14.9) 6(12.0) χ2=0.207 0.649 体检 7(9.5) 4(8.0) χ2=0.000 1.0 肿瘤直径(cm) 4.00(2.92~4.92) 3.5(2.50~4.30) Z=-2.269 0.023 肿瘤部位[例(%)] χ2=2.869 0.090 头部 52(70.3) 27(54.0) 体尾部 21(28.4) 21(42.0) 不详 1(1.3) 2(4.0) 胰管扩张[例(%)] χ2=4.870 0.027 有 54(73.0) 25(50.0) 无 19(25.7) 21(42.0) 不详 1(1.3) 4(8.0) 手术切除[例(%)] χ2=0.045 0.833 是 19(25.7) 12(24.0) 否 55(74.3) 38(76.0) 用药情况[例(%)] χ2=1.976 <0.001 口服药 20(27.0) 21(42.0) 胰岛素 21(28.4) 16(32.0) 口服药+胰岛素 7(9.5) 11(22.0) 未治疗 26(35.1) 2(4.0) FPG(mmol/L) 9.00(7.00~10.16) 11.07(7.57~13.65) Z=-2.740 0.005 CA19-9(U/mL) 290.88(58.68~1238.94) 336.50(64.48~1038.40) Z=-0.020 0.984 CA125(U/mL) 38.50(15.30~192.03) 48.90(12.90~292.65) Z=-0.190 0.850 2.4 新发DM与长期DM行手术患者血糖随访情况
PC合并DM行手术切除者共31例(25.0%),新发DM手术组血糖改善者比例高于长期DM手术组(P=0.026)(表 4)。
表 4 新发DM与长期DM行手术患者血糖随访情况Table 4. Follow-up of blood glucose in patients with new onset DM and long-term DM undergoing surgery分组 例数 血糖改善[例(%)] 新发DM手术组 19 7(36.8) 长期DM手术组 12 0 2.5 新发DM组与单纯PC组基本特征比较
较单纯PC组,新发DM组发病年龄低(P=0.039),平均ΔWt更明显(P=0.024),BMI较高(P=0.033),合并高血压者比例高(P<0.001)。两组在其他方面差异均无统计学意义(P值均>0.05)(表 5)。
表 5 新发DM组与单纯PC组基本特征比较Table 5. Comparison of basic characteristics between the new-onset DM group and the PC-only group特征 新发DM组(n=74) 单纯PC组(n=302) 统计值 P值 年龄(岁) 62.04±11.77 64.95±10.56 t=-0.273 0.039 性别[例(%)] χ2=0.074 0.785 男 50(67.6) 209(69.2) 女 24(32.4) 93(30.8) 吸烟史[例(%)] χ2=0.431 0.511 有 30(40.5) 110(36.4) 无 44(59.5) 192(63.6) 饮酒史[例(%)] χ2=0.155 0.693 有 18(24.3) 67(22.2) 无 56(75.7) 235(77.8) ΔWt(kg) 5.00(0~7.63) 2.50(0~5.00) Z=-2.262 0.024 BMI(kg/m2) 22.40±3.28 21.49±3.27 t=-2.139 0.033 高血压史[例(%)] χ2=17.438 <0.001 有 37(50.0) 76(25.2) 无 37(50.0) 226(74.8) 血脂异常[例(%)] χ2=0.087 0.768 有 57(77.0) 201(66.6) 无 12(16.2) 47(15.6) 不详 5(6.8) 54(17.8) 胆石症史[例(%)] χ2=0.317 0.573 有 17(23.0) 79(26.2) 无 57(77.0) 223(73.8) 胆囊切除术[例(%)] χ2=0.852 0.098 有 6(8.1) 16(5.3) 无 68(91.9) 286(94.7) 2.6 新发DM组与单纯PC组临床特征比较
较单纯PC组,新发DM组通过体检发现PC者居多(P=0.036),胰管扩张者比例高(P=0.046),FPG水平高(P<0.001)。两组在其他方面差异无统计学意义(P值均>0.05)(表 6)。
表 6 新发DM组与单纯PC组临床特征比较Table 6. Comparison of clinical characteristics between the new-onset DM group and the PC-only group特征 新发DM组(n=74) 单纯PC组(n=302) 统计值 P值 首发症状[例(%)] 腹痛 27(36.5) 141(46.7) χ2=2.503 0.114 腹胀及不适 19(25.7) 100(33.1) χ2=1.520 0.218 黄疸 11(14.9) 56(18.5) χ2=0.549 0.459 体检 7(9.5) 11(3.6) χ2=4.412 0.036 肿瘤直径(cm) 4.00(2.92~4.92) 3.90(3.00~4.80) Z=-1.012 0.311 肿瘤部位[例(%)] χ2=2.750 0.097 头部 52(70.3) 178(59.0) 体尾部 21(28.4) 115(38.1) 不详 1(1.3) 9(2.9) 胰管扩张[例(%)] χ2=3.983 0.046 有 54(73.0) 175(58.0) 无 19(25.7) 110(36.4) 不详 1(1.3) 17(5.6) 手术切除[例(%)] χ2=1.363 0.243 是 19(25.7) 59(19.5) 否 55(74.3) 243(80.5) FPG(mmol/L) 9.00(7.00~10.16) 5.70(5.00~6.82) Z=-8.322 <0.001 CA19-9(U/mL) 290.88(58.68~1238.94) 166.00(56.44~628.37) Z=-1.070 0.285 CA125(U/mL) 38.50(15.30~192.03) 38.00(15.80~158.61) Z=-0.081 0.936 3. 讨论
PC起病隐匿,早期症状不典型,临床发现往往已处于晚期,早期诊断率极低。研究[9]显示,无转移的早期PC患者5年生存率为29%,有局部淋巴结转移者为11%,远处转移者仅为2.6%,若能早期发现PC,对改善患者生存及预后意义重大。新发DM在PC中扮演重要角色,与没有DM及患长期DM的人群相比,新发DM者患PC风险最高[9]。最新一项调查[8]显示,我国新发DM患病率高达6.8%,将所有新发DM患者定义为PC高危人群开展筛检不仅增加人群心理负担,也会造成经济浪费,本研究进一步分析了PC合并新发DM患者的临床特征,为缩小PC高危新发DM人群范围提供理论依据。
本研究PC患者平均年龄(64.59±10.79)岁,较长期DM组及单纯PC组,新发DM组年龄最小。Boursi等[10]关于新发DM对PC的早期预测研究指出, 年龄>50岁的新发DM患者应有主动筛检PC的意识。有关数据[11]显示,全球PC发病率男性高于女性,与本研究总人群男性多于女性结果一致。Midha等[12]的研究指出,女性PC的发生与生殖因素关系不大,侧面反映男性可能受环境、行为因素影响较大。35%的PC患者有吸烟史,吸烟目前已被国际癌症研究机构确认为PC的危险因素[13],新发DM组吸烟者比例高于长期DM组,但与单纯PC组无统计学差异,可能与新发DM组性别差异相关(P=0.003)。
肥胖与高BMI被认为是PC的危险因素,Dong等[14]的研究显示,BMI是PC合并新发DM患者的独立危险因素。本研究PC患者平均BMI为21.69 kg/m, 新发DM组BMI与长期DM组无统计学差异,但稍高于单纯PC组,各组BMI水平均不高,考虑与PC患者体质量下降与发病同时发生相关。56.3%的PC患者发生体质量下降,平均体质量下降2.5 kg,较长期DM组及单纯PC组,新发DM组体质量下降最明显,体质量下降可为DM典型症状之一,但在单纯DM患者发病初期往往不会出现这种情况[6]。因此,新发DM患者若出现明显的体质量下降,应警惕PC的发生[15]。
高血压与PC的关系目前尚无统一定论,本研究32.2%的PC患者合并高血压,新发DM组合并高血压比例低于长期DM组,高于单纯PC组,提示有DM者更易合并其他心血管疾病。PC家族史是PC的危险因素之一[16],较长期DM组,新发DM组有PC家族史者比例在数值上偏高,DM家族史偏低,提示新发DM可能与PC联系更密切。
调查[17]显示,我国近十年PC首发症状以腹痛、腹部不适、黄疸为主,本研究结果与之基本一致。较单纯PC组,新发DM组腹痛、腹胀及不适,黄疸症状的总体比例偏低,提示新发DM在一定程度上可能会掩盖PC症状的出现,新发DM可能是无症状PC的早期临床表现。手术是目前“治愈”PC的唯一希望[18],有研究[19]发现PC合并新发DM者手术切除率高于合并长期DM者,本研究PC患者手术切除率为21.1%,若通过新发DM早期发现PC,及时手术,对患者的预后或有较大改善。
FPG水平上升是PC发生的危险因素,PC患者中80%都存在血糖异常[15]。本研究合并血糖异常者占62.9%,比例偏低,可能与回顾性研究信息偏倚相关。新发DM组FPG低于长期DM组,考虑与长期DM病程长,血糖控制相对不佳有关。与单纯PC组相比,新发DM组FPG水平高,不易控制,提示新发DM患者若出现难控制的FPG需警惕PC的发生[20]。目标人群随访过程中,发现较长期DM接受手术患者,新发DM行手术者血糖改善比例更高。这一结果与Pannala等[21]的研究结果一致,提示新发DM可能是PC引起的一种副肿瘤效应[22],新发DM可能是PC的早期临床表现。
胰管贯穿于整个胰腺,胰腺疾病易累及胰管,甚至源于胰管,从而影响胰腺的内外分泌功能[23]。胰管扩张是胰腺疾病影像学上较典型且易辨认的特征之一,在疾病诊断中若能抓住胰管扩张的特点,对于早期诊断PC具有一定意义[23]。此外,目前针对PC与DM因果关系的机制尚不清楚,本研究发现较长期DM组和单纯PC组,新发DM组胰管扩张者比例更高,一方面可能是新发DM组肿瘤相对较大,生长较快;另一方面,Sah等[22]在对PC引起新发DM的机制审查中提到压力机制一说,认为PC特有的压力会使葡萄糖代谢平衡失调而产生新发DM,这一观点仍有待在前瞻性研究中探讨。
新发DM与PC关系密切,但对无症状新发DM患者行PC筛检不符合成本经济效益。本研究发现有吸烟史、无肥胖、伴体质量明显下降、无DM家族史、FPG水平难控制的新发DM患者可能是PC的高危人群,对该人群开展筛检,或有一定收益。此外,若新发DM患者在影像学诊断中发现有胰管扩张,需高度警惕PC的发生。目前,针对PC高危人群,国内尚无公认的筛查方案,通过更多的研究定义PC高危人群,建立适合我国国情的PC高危人群评估系统和最具卫生经济效益的筛查方式是未来我国PC防控发展方向。
-
表 1 基线特征比较
Table 1. Comparison of baseline characteristics
指标 所有患者(n=50) SBP组(n=23) 无SBP组(n=27) 统计值 P值 性别[例(%)] 0.689 女 7(14) 4(17) 3(11) 男 43(86) 19(83) 24(89) 肝衰竭[例(%)] χ2=2.7 0.103 是 21(42) 13(57) 8(30) 否 29(58) 10(43) 19(70) 年龄(岁) 49.98±11.61 53.13±11.62 47.30±11.11 t=1.8 0.078 身高(cm) 168(165~170) 165(163~170) 168(165~170) H=230.5 0.117 体质量(kg) 62.1(55.2~72.0) 63.0(53.7~71.0) 61.0(55.9~71.9) H=304.5 0.915 体表面积(m2) 1.73±0.17 1.71±0.16 1.74±0.18 H=-0.7 0.517 BMI[例(%)] 0.793 下降 5(10) 2(9) 3(11) 正常 32(64) 14(61) 18(67) 超重 10(20) 6(26) 4(15) 肥胖 3(6) 1(4) 2(7) 表 2 实验室指标比较
Table 2. Comparison of laboratory parameters
指标 所有患者(n=50) SBP组(n=23) 无SBP组(n=27) 统计值 P值 总胆红素(μmol/L) 124.95(43.75~274.40) 185.80(83.40~280.60) 77.70(29.30~245.45) H=403.0 0.073 白蛋白(g/L) 33.2±5.8 31.6±5.4 34.6±5.9 t=-1.8 0.071 前白蛋白(g/L) 55(45~88) 50(38~65) 78(51~126) H=177.5 0.010 胆碱酯酶(U/L) 3401(2230~5029) 3120(2094~4299) 4111(2367~5396) H=256.5 0.298 血糖(mmol/L) 5.27(4.74~7.18) 5.50(4.68~6.58) 5.22(4.84~7.28) H=311.0 0.992 甘油三酯(mmol/L) 0.88(0.71~1.20) 0.81(0.69~0.94) 1.09(0.76~1.27) H=208.5 0.048 总胆固醇(mmol/L) 2.94±1.19 2.69±1.15 3.15±1.20 t=-1.4 0.179 低密度脂蛋白(mmol/L) 1.57±0.70 1.52±0.73 1.62±0.68 t=-0.5 0.600 高密度脂蛋白(mmol/L) 0.56(0.21~0.90) 0.46(0.17~0.65) 0.74(0.29~1.04) H=216.5 0.069 血肌酐(μmol/L) 73(63~87) 70(65~85) 73(61~88) H=306.5 0.946 PTA(%) 0.56±0.22 0.45±0.16 0.66±0.21 t= -4.0 <0.001 INR 1.55(1.20~2.04) 1.99(1.50~2.46) 1.25(1.12~1.67) H= 482.0 <0.001 血红蛋白(g/L) 124.12±21.03 118.78±17.31 128.67±23.10 t=-1.7 0.091 血小板(×109/L) 81.0(53.5~110.3) 74.0(51.5~95.0) 92.0(57.5~124.5) H=234.5 0.142 MELD评分 16.81±6.84 19.83±6.22 14.25±6.37 t=3.1 0.003 CRP(mg/L) 8.37(3.32~14.79) 13.42(6.82~21.44) 6.79(2.05~9.42) H=462.5 0.003 PCT(ng/mL) 0.36(0.11~0.71) 0.55(0.08~0.76) 0.35(0.15~0.60) H=350.5 0.442 注:PCT,降钙素原。 表 3 能量代谢指标比较
Table 3. Comparison of energy metabolism indices
指标 所有患者(n=50) SBP组(n=23) 无SBP组(n=27) 统计值 P值 REE(kcal) 1 513.30±323.65 1 493.78±266.95 1 529.93±369.44 t=-0.4 0.691 pREE((kcal) 1396(1312~1565) 1383(1259~1504) 1401(1327~1594) H=266.0 0.392 RQ 0.82(0.78~0.89) 0.79(0.76~0.86) 0.85(0.79~0.91) H=205.0 0.041 npRQ 0.82(0.78~0.90) 0.79(0.76~0.86) 0.85(0.79~0.91) H=210.0 0.051 FAT(%) 49.70(28.15~65.33) 55.80(40.85~69.30) 43.80(15.35~61.40) H=385.0 0.149 CHO(%) 31.55(18.15~52.83) 20.50(15.25~41.05) 41.60(22.25~68.05) H=205.0 0.041 PRO(%) 15.2(8.0~22.1) 15.1(5.1~24.4) 15.5(8.4~19.3) H=302.5 0.884 CHO/RQ 0.38(0.23~0.59) 0.26(0.20~0.48) 0.49(0.28~0.62) H=202.5 0.036 注:pREE,预测静息能量消耗;FAT,脂肪氧化率。 表 4 logistic回归模型参数
Table 4. The parameters of logistic regression model
参数 系数 比值比 95%置信区间 Z值 P值 截距 2.18 0.611~163.911 1.559 0.119 PTA -5.43 0.004 0.000~0.179 -2.634 0.008 CHO/RQ -0.93 0.396 0.011~13.843 -0.517 0.605 CRP 0.08 1.086 1.012~1.204 1.899 0.058 -
[1] Chinese Society of Hepatology, Chinese Medical Association. Guidelines on the management of ascites and complications in cirrhosis[J]. J Clin Hepatol, 2017, 33(10): 1847-1863. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2017.10.003.中华医学会肝病学分会. 肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南[J]. 临床肝胆病杂志, 2017, 33(10): 1847-1863. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2017.10.003. [2] European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis[J]. J Hepatol, 2018, 69(2): 406-460. DOI: 10.1016/j.jhep.2018.03.024. [3] MARCIANO S, DÍAZ JM, DIRCHWOLF M, et al. Spontaneous bacterial peritonitis in patients with cirrhosis: incidence, outcomes, and treatment strategies[J]. Hepat Med, 2019, 11: 13-22. DOI: 10.2147/HMER.S164250. [4] CHINNOCK B, AFARIAN H, MINNIGAN H, et al. Physician clinical impression does not rule out spontaneous bacterial peritonitis in patients undergoing emergency department paracentesis[J]. Ann Emerg Med, 2008, 52(3): 268-273. DOI: 10.1016/j.annemergmed.2008.02.016. [5] TANDON P, RAMAN M, MOURTZAKIS M, et al. A practical approach to nutritional screening and assessment in cirrhosis[J]. Hepatology, 2017, 65(3): 1044-1057. DOI: 10.1002/hep.29003. [6] LI YT, HUANG JR, PENG ML. Current status and prospects of spontaneous peritonitis in patients with cirrhosis[J]. Biomed Res Int, 2020, 2020: 3743962. DOI: 10.1155/2020/3743962. [7] MONTANO-LOZA AJ, MEZA-JUNCO J, PRADO CM, et al. Muscle wasting is associated with mortality in patients with cirrhosis[J]. Clin Gastroenterol Hepatol, 2012, 10(2): 166-173, 173. e1. DOI: 10.1016/j.cgh.2011.08.028. [8] RODRIGUES SG, BRABANDT B, STIRNIMANN G, et al. Adipopenia correlates with higher portal pressure in patients with cirrhosis[J]. Liver Int, 2019, 39(9): 1672-1681. DOI: 10.1111/liv.14175. [9] Chinese Society of Hepatology, Chinese Medical Association, Chinese Society of Gastroenterology, Chinese Medical Association. Clinical guidelines on nutrition in end-stage liver disease[J]. J Clin Hepatol, 2019, 35(6): 1222-1230. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2019.06.010.中华医学会肝病学分会, 中华医学会消化病学分会. 终末期肝病临床营养指南[J]. 临床肝胆病杂志, 2019, 35(6): 1222-1230. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2019.06.010. [10] Chinese Society of Infectious Diseases, Chinese Medical Association, Chinese Society of Hepatology, Chinese Medical Association. Guidelines for the prevention and treatment of chronic hepatitis B (version 2019)[J]. J Clin Hepatol, 2019, 35(12): 2648-2669. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2019.12.007.中华医学会感染病学分会, 中华医学会肝病学分会. 慢性乙型肝炎防治指南(2019年版)[J]. 临床肝胆病杂志, 2019, 35(12): 2648-2669. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2019.12.007. [11] Liver Failure and Artificial Liver Group, Chinese Society of Infectious Diseases, Chinese Medical Association; Severe Liver Disease and Artificial Liver Group, Chinese Society of Hepatology, Chinese Medical Association. Guideline for diagnosis and treatment of liver failure(2018)[J]. J Clin Hepatol, 2019, 35(1): 38-44. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2019.01.007.中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组, 中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组. 肝衰竭诊治指南(2018年版)[J]. 临床肝胆病杂志, 2019, 35(1): 38-44. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2019.01.007. [12] TERAKURA Y, SHIRAKI M, NISHIMURA K, et al. Indirect calorimetry and anthropometry to estimate energy metabolism in patients with liver cirrhosis[J]. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo), 2010, 56(6): 372-379. DOI: 10.3177/jnsv.56.372. [13] PENG S, PLANK LD, MCCALL JL, et al. Body composition, muscle function, and energy expenditure in patients with liver cirrhosis: a comprehensive study[J]. Am J Clin Nutr, 2007, 85(5): 1257-1266. DOI: 10.1093/ajcn/85.5.1257. [14] PRIETO-FRÍAS C, CONCHILLO M, PAYERAS M, et al. Factors related to increased resting energy expenditure in men with liver cirrhosis[J]. Eur J Gastroenterol Hepatol, 2016, 28(2): 139-145. DOI: 10.1097/MEG.0000000000000516. [15] BELARMINO G, SINGER P, GONZALEZ MC, et al. Prognostic value of energy expenditure and respiratory quotient measuring in patients with liver cirrhosis[J]. Clin Nutr, 2019, 38(4): 1899-1904. DOI: 10.1016/j.clnu.2018.07.001. [16] de WAELE E, MALBRAIN M, SPAPEN H. Nutrition in Sepsis: A bench-to-bedside review[J]. Nutrients, 2020, 12(2): 395. DOI: 10.3390/nu12020395. [17] KAO CC, GUNTUPALLI KK, BANDI V, et al. Whole-body CO2 production as an index of the metabolic response to sepsis[J]. Shock, 2009, 32(1): 23-28. DOI: 10.1097/SHK.0b013e3181970f32. [18] GLASS C, HIPSKIND P, TSIEN C, et al. Sarcopenia and a physiologically low respiratory quotient in patients with cirrhosis: a prospective controlled study[J]. J Appl Physiol (1985), 2013, 114(5): 559-565. DOI: 10.1152/japplphysiol.01042.2012. [19] TAJIKA M, KATO M, MOHRI H, et al. Prognostic value of energy metabolism in patients with viral liver cirrhosis[J]. Nutrition, 2002, 18(3): 229-234. DOI: 10.1016/s0899-9007(01)00754-7. [20] NISHIKAWA H, ENOMOTO H, IWATA Y, et al. Prognostic significance of nonprotein respiratory quotient in patients with liver cirrhosis[J]. Medicine (Baltimore), 2017, 96(3): e5800. DOI: 10.1097/MD.0000000000005800. [21] LI A, MUKHOPADHYAY A. Correction to: Substrate utilization and energy expenditure pattern in sepsis by indirect calorimetry[J]. Crit Care, 2020, 24(1): 660. DOI: 10.1186/s13054-020-03391-7. [22] TANG L, YIN X. Diagnostic value of serum procalcitonin, C-reactive protein and neutrophil CD64 index in early diagnosis of neonatal infection with umbilical vein catheterization[J/CD]. Chin J Exp Clin Infect Dis(Electronic Edition), 2020, 14(4): 336-339. DOI: 10.3877/cma.j.issn.1674-1358.2020.04.013.唐磊, 尹旭. 血清降钙素原、C反应蛋白和中性粒细胞CD64指数对脐静脉置管新生儿感染早期诊断价值[J/CD]. 中华实验和临床感染病杂志(电子版), 2020, 14(4): 336-339. DOI: 10.3877/cma.j.issn.1674-1358.2020.04.013. [23] LI T, CHEN YY, SUN HS, et al. Application of hematology-related indexes in early diagnosis of bacterial infection of tumor patients in ICU[J]. J Jilin Univ(Med Edit), 2020, 46(4): 816-821. DOI: 10.13481/j.1671-587x.20200424.李铤, 陈媛媛, 孙洪帅, 等. 血液学相关指标在ICU肿瘤患者细菌感染早期诊断中的应用[J]. 吉林大学学报(医学版), 2020, 46(4): 816-821. DOI: 10.13481/j.1671-587x.20200424. [24] METWALLY K, FOUAD T, ASSEM M, et al. Predictors of spontaneous bacterial peritonitis in patients with cirrhotic ascites[J]. J Clin Transl Hepatol, 2018, 6(4): 372-376. DOI: 10.14218/JCTH.2018.00001. [25] ABDEL-RAZIK A, MOUSA N, ELHAMMADY D, et al. Ascitic fluid calprotectin and serum procalcitonin as accurate diagnostic markers for spontaneous bacterial peritonitis[J]. Gut Liver, 2016, 10(4): 624-631. DOI: 10.5009/gnl15120. [26] MIKUŁA T, SAPUŁA M, JABŁOŃSKA J, et al. Significance of heparin-binding protein and D-dimers in the early diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis[J]. Mediators Inflamm, 2018, 2018: 1969108. DOI: 10.1155/2018/1969108. [27] SHEN HX, LOU XP, CHANG XW, et al. Risk factors for spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic patients: A meta analysis[J]. World Chin J Dig, 2016, 24(12): 1903-1909. DOI: 10.11569/wcjd.v24.i12.1903.申红霞, 娄小平, 苌新伟, 等. 肝硬化患者自发性细菌性腹膜炎危险因素的Meta分析[J]. 世界华人消化杂志, 2016, 24(12): 1903-1909. DOI: 10.11569/wcjd.v24.i12.1903. 期刊类型引用(2)
1. 颜敏,罗静,谭雪梅. 新发糖尿病病人胰腺癌风险预测模型的研究进展. 护理研究. 2024(15): 2737-2740 . 百度学术
2. 沙龙玉,卢菲,周颖. 基于华生关怀理论的心理护理对胰腺癌合并糖尿病术后患者的干预效果. 心理月刊. 2024(18): 170-172 . 百度学术
其他类型引用(1)
-