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血清载脂蛋白A1和载脂蛋白B/A1比值对重型急性胰腺炎的预测价值

钟瑞 徐欢 彭燕 严永峰 蒋鑫 汪敏 付文广 汤小伟

钱方方, 戴梅清, 赵丽, 等. 血清碱性磷酸酶与2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病的相关性分析[J]. 临床肝胆病杂志, 2023, 39(1): 83-88. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2023.01.013.
引用本文: 钱方方, 戴梅清, 赵丽, 等. 血清碱性磷酸酶与2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病的相关性分析[J]. 临床肝胆病杂志, 2023, 39(1): 83-88. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2023.01.013.
QIAN FF, DAI MQ, ZHAO L, et al. Association between serum alkaline phosphatase and type 2 diabetes mellitus with nonalcoholic fatty liver disease[J]. J Clin Hepatol, 2023, 39(1): 83-88. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2023.01.013.
Citation: QIAN FF, DAI MQ, ZHAO L, et al. Association between serum alkaline phosphatase and type 2 diabetes mellitus with nonalcoholic fatty liver disease[J]. J Clin Hepatol, 2023, 39(1): 83-88. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2023.01.013.

血清载脂蛋白A1和载脂蛋白B/A1比值对重型急性胰腺炎的预测价值

DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2020.03.032
基金项目: 

泸州市科技局基金(17246); 泸州市三方联合基金(Z1437); 西南医科大学附属医院科研基金(07037);西南医科大学附属医院博士启动基金(16229); 

详细信息
  • 中图分类号: R576

Value of serum apolipoprotein A1 versus apolipoprotein B-to-apolipoprotein A1 ratio in predicting severe acute pancreatitis

Research funding: 

 

  • 摘要: 目的探索与发现能早期预测重型急性胰腺炎(SAP)的血脂指标,并评估其预测价值。方法回顾性分析2017年1月-2019年1月西南医科大学附属医院收治的425例急性胰腺炎(AP)患者的临床资料,其中轻型急性胰腺炎(MAP) 229例,中度重型急性胰腺炎(MSAP) 161例,SAP 35例,收集所有患者在入院最初24 h内血脂相关数据。计量资料多组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H秩和检验。将单因素分析中有统计学意义的变量进行多因素logistic回归分析。Spearman相关性分析用于评价数据间的相关性。受试者工作特征曲线(ROC曲线)用于评价指标的诊断效能,MedCalc软件检验其效能差异有无统计学意义。结果载脂蛋白A1(ApoA1)、ApoB/A1在不同严重程度的AP组间差异有统计学意义(F=46. 290、χ2=9. 130,P值均<0. 05)。ApoB/A1与亚特兰大分级、Ranson评分、MCTSI评分、BISAP评分呈正相关(r值分别为0. 296、0. 129、0. 303、0. 284,P值均<0. 05),Ap...

     

  • 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外过量饮酒和其他明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪沉积,全球2型糖尿病(T2DM)患者NAFLD患病率约为55.5%。NAFLD与高血糖、胰岛素抵抗、血脂异常等密切相关,T2DM合并NAFLD患者心血管疾病、肾脏病变等风险明显增加且更为严重[1-3]。ALP是一种广泛存在于人体组织中的一种酶,研究[4]显示ALP与胰岛素抵抗(IR)呈正相关,可导致基础状态下葡萄糖过剩,T2DM患者血清ALP活性升高,ALP增高是T2DM的独立危险因素。ALP在肝脏和骨骼中活性较高,通常作为胆汁淤积和骨代谢的指标,其在NAFLD中也可出现升高。在T2DM人群中,有关血清ALP与NAFLD关系的报道甚少,本研究旨在探讨ALP是否为T2DM合并NAFLD的危险因素,为相关疾病的早期防治提供一定的依据。

    选取2016年7月—2018年12月在本院内分泌科就诊的T2DM患者599例(其中男320例,女279例),平均年龄(63.32±11.30)岁。T2DM诊断符合1999年世界卫生组织糖尿病的诊断标准及分型标准[5]。根据超声检查结果将患者分为NAFLD组和非NAFLD组,NAFLD的诊断符合《非酒精性脂肪性肝病防治指南(2018年更新版)》[2]。排除标准:(1)1型糖尿病、特殊类型糖尿病、糖尿病急性严重代谢紊乱、急性感染;(2)骨骼系统疾病、慢性肾脏疾病;(3)病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、肝豆状核变性、肝硬化等慢性肝病及肝脏恶性肿瘤、胆道疾病;(4)过度饮酒:饮酒折合乙醇量男性>30 g/d(>210 g/周),女性>20 g/d(>140 g/周);(5)服用噻唑烷二酮类药物、糖皮质激素、降脂药、丙戊酸钠、奥氮平等;(6)垂体前叶功能减退、甲状腺功能减退、性腺功能减退、甲状旁腺功能亢进、炎症性肠病、全胃肠外营养等全身性疾病[2]

    (1) 肝区近场回声弥漫性增强(强于肾脏和脾脏)远场回声逐渐衰减;(2)肝内管道结构显示不清;(3)肝脏轻至中度肿大,边缘角圆钝;(4)彩色多普勒血流显象提示肝内彩色血流信号减少或不易显示,但肝内血管走向正常;(5)肝右叶包膜及横膈回声显示不清或不完整。具备上述第1项及第2~4项中一项者为轻度脂肪肝;具备上述第1项及第2~4项中两项者为中度脂肪肝;具备上述第1项以及2~4项中两项和第5项者为重度脂肪肝[6]

    1.3.1   一般资料测量

    采用统一标准测量T2DM患者一般临床资料包括身高、体质量、腰围(WC)、收缩压(SBP)和舒张压(DBP);收集患者性别、年龄、糖尿病病程、吸烟史、高血压病史。

    1.3.2   生化指标检测

    所有受试者于试验前一晚禁食12 h,于第2日清晨空腹状态下抽取静脉血检测血清ALP、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、空腹C肽(FC-P)、尿酸(SUA)、GGT、ALT、AST、TC、TG、HDL-C、LDL-C。BMI=体质量/身高2(kg/m2);稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=空腹血糖×空腹胰岛素/22.5。

    1.3.3   肝脏彩超检测

    使用LOGIQ-9全身彩色多普勒诊断仪器,由超声科专业医生对受试者行空腹状态下腹部超声检查,观察其大小形态、肝脏回声及血流情况等。

    采用SPSS 22.0对资料行统计分析。正态分布计量资料以x±s表示,两组间比较采用t检验,多组间比较使用单因素方差分析;非正态分布计量资料以M(P25~P75)表示,两组间比较采用非参数Mann Whitney U检验,多组间比较使用Kruskal-Wallis H秩和检验;计数资料组间比较采用χ2检验。采用Pearson相关分析法和Spearman相关分析法进行相关性分析。采用二元Logistic回归分析T2DM发生NAFLD的影响因素。P<0.05为差异具有统计学意义。

    NAFLD组高血压病史所占比例、SBP、DBP、BMI、WC、FIns、FC-P、SUA、LDL-C、TG、TC、HOMA-IR、ALT、AST、GGT、ALP均高于非NAFLD组(P值均<0.05)。NAFLD组年龄、HDL-C低于非NAFLD组(P值均<0.05)。两组间性别、病程、有吸烟史者所占比例、HbA1c、FPG比较,差异均无统计学意义(P值均>0.05)(表 1)。

    表  1  两组一般资料及生化指标比较
    Table  1.  Comparison of general data between groups
    项目 non-NAFLD组(n=313) NAFLD组(n=286) 统计值 P
    男性[例(%)] 179(57.2) 141(49.3) χ2= 3.737 0.053
    年龄(岁) 64.28±11.15 62.27±11.38 t=2.184 0.029
    病程(月) 120(36~192) 120(36~159) Z=-1.365 0.172
    BMI(kg/m2) 23.51±2.99 26.49±3.18 t=-11.842 <0.001
    吸烟史[例(%)] 67(21.4) 60(21.0) χ2=0.016 0.898
    高血压病史[例(%)] 174(55.6) 191(66.8) χ2=7.864 0.005
    SBP(mmHg) 133.63±15.27 136.44±15.58 t=-2.226 0.026
    DBP(mmHg) 78.62±8.77 81.47±9.58 t=-3.800 <0.001
    WC(cm) 87.46±9.88 94.54±8.98 t=-9.150 <0.001
    HbA1c(%) 8.89±2.13 8.93±1.73 t=-0.279 0.781
    FPG(mmol/L) 9.69±3.71 9.50±3.12 t=0.684 0.495
    FIns(μIU/L) 6.25(3.62~11.14) 10.05(5.41~16.72) Z=-6.173 <0.001
    FC-P(μg/L) 1.74±0.96 2.18±1.04 t=-5.419 <0.001
    SUA(μmol/L) 269.37±84.92 305.03±91.13 t=-4.957 <0.001
    LDL-C(mmol/L) 2.54±0.86 2.72±0.75 t=-2.702 0.007
    HDL-C(mmol/L) 1.09(0.88~1.34) 0.95(0.81~1.14) Z=-5.273 <0.001
    TG(mmol/L) 1.28(0.96~1.79) 1.86(1.43~2.69) Z=-9.376 <0.001
    TC(mmol/L) 4.61±1.10 4.86±0.98 t=-3.016 0.003
    HOMA-IR 2.77(1.41~4.44) 3.92(2.19~6.71) Z=-5.794 <0.001
    ALT(U/L) 14.80(11.05~21.90) 20.20(14.68~30.40) Z=-6.737 <0.001
    AST(U/L) 14.70(11.35~17.95) 16.90(12.38~23.33) Z=-4.389 <0.001
    GGT(U/L) 19.00(14.30~28.00) 27.60(20.00~43.55) Z=-7.764 <0.001
    ALP(U/L) 69.73±19.94 74.71±23.03 t=-2.833 0.005
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    随着脂肪肝严重程度的加重,T2DM合并NAFLD患者BMI、WC、FIns、HOMA-IR、ALT、AST、GGT、ALP水平均明显升高(P值均<0.05)(表 2)。相关性分析显示,NAFLD的脂肪肝严重程度(轻、中、重)与年龄(rs=0.140,P=0.018)、BMI(rs=0.239,P<0.001)、WC(rs=0.222,P<0.001)、FIns(rs=0.191,P=0.001)、HOMA-IR(rs=0.218,P<0.001)、ALT(rs=0.188,P=0.001)、AST(rs=0.279,P<0.001)、GGT(rs=0.202,P=0.001)、ALP(rs=0.361,P<0.001)水平呈正相关。

    表  2  轻中重度NAFLD患者临床资料比较
    Table  2.  Comparison of general data among groups in patients with NAFLD
    项目 轻度NAFLD组(n=111) 中度NAFLD组(n=105) 重度NAFLD组(n=70) 统计值 P
    男性[例(%)] 58(52.3) 56(53.3) 27(38.6) χ2=4.294 0.117
    年龄(岁) 60.5±10.6 63.0±12.0 64.1±11.4 F=2.538 0.081
    病程(月) 120(36~168) 108(29~144) 120(33~156) χ2=0.442 0.802
    BMI(kg/m2) 25.48±2.59 26.88±2.991) 27.52±3.831) F=10.731 <0.001
    SBP(mmHg) 136.16±15.64 134.51±14.55 139.76±16.66 F=2.429 0.090
    DBP(mmHg) 81.10±9.33 81.57±9.68 81.91±9.92 F=0.163 0.849
    WC(cm) 92.17±7.37 95.33±8.381) 97.12±11.141) F=7.502 0.001
    HbA1c(%) 8.79±1.72 8.90±1.67 9.22±1.85 F=1.388 0.251
    FPG(mmol/L) 9.35±3.04 9.28±3.12 10.06±3.21 F=1.551 0.214
    FIns(μIU/L) 7.38(4.61~14.94) 10.25(5.69~16.22) 11.65(7.53~19.62)1) χ2=10.512 0.005
    FC-P(μg/L) 2.12±1.07 2.19±1.00 2.28±1.05 F=0.524 0.593
    SUA(μmol/L) 293.99±82.32 321.08±88.00 298.46±105.81 F=2.654 0.072
    LDL-C(mmol/L) 2.76±0.73 2.66±0.77 2.76±0.77 F=0.603 0.548
    HDL-C(mmol/L) 0.95(0.82~1.14) 0.93(0.80~1.11) 0.99(0.82~1.21) χ2=1.749 0.417
    TG(mmol/L) 1.84(1.37~2.87) 1.77(1.47~2.59) 1.92(1.45~3.16) χ2=0.679 0.712
    TC(mmol/L) 4.83±0.96 4.74±0.91 5.10±1.08 F=2.956 0.054
    HOMA-IR 3.32(1.83~5.55) 3.90(2.34~6.51) 5.47(2.96~9.53)1) χ2=14.183 0.001
    ALT(U/L) 18.00(13.60~27.60) 22.00(15.10~31.30) 23.95(16.00~42.23)1) χ2=10.453 0.005
    AST(U/L) 14.00(11.50~18.40) 18.40(13.00~25.30)1) 20.05(14.25~27.08)1) χ2=22.423 <0.001
    GGT(U/L) 23.00(17.00~38.80) 27.90(21.05~39.50) 34.50(21.65~55.43)1) χ2=11.791 0.003
    ALP(U/L) 65.72±16.63 73.71±20.941) 90.44±26.581)2) F=29.920 <0.001
    注:与轻度NAFLD组比较,1)P<0.01;与中度NAFLD组比较,2)P<0.01。
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    相关分析显示,T2DM合并NAFLD患者ALP与HbA1c、FPG、HOMA-IR、TC、ALT、AST、GGT呈正相关(P值均<0.05)(表 3)。

    表  3  NAFLD患者ALP与临床各指标的相关性分析
    Table  3.  Correlation analysis between ALP and clinical indicators in patients with NAFLD
    项目 rrs P
    HbA1c 0.149 0.012
    FPG 0.146 0.014
    HOMA-IR 0.132 0.025
    TC 0.151 0.011
    ALT 0.210 <0.001
    AST 0.192 0.001
    GGT 0.297 <0.001
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    以是否出现NAFLD为因变量,以年龄、BMI、高血压病史、FPG、FC-P、TC、TG、HDL-C、LDL-C、SUA、HOMA-IR、ALP为自变量,行二元Logistic回归分析,结果显示,年龄、BMI、FC-P、LDL-C、TG、ALP均为T2DM患者发生NAFLD的影响因素(表 4)。

    表  4  Logistic回归分析NAFLD的影响因素
    Table  4.  Logistic regression analysis of the influencing factors for NAFLD
    因素 β SE Wald OR 95%CI P
    年龄 -0.030 0.010 8.527 0.971 0.951~0.990 0.003
    BMI 0.298 0.037 63.596 1.347 1.252~1.450 <0.001
    FC-P 0.267 0.111 5.807 1.307 1.051~1.624 0.016
    LDL-C 1.332 0.470 8.023 3.787 1.507~9.516 0.005
    TG 0.685 0.167 16.803 1.984 1.430~2.752 <0.001
    ALP 0.013 0.005 7.444 1.013 1.004~1.023 0.006
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    ALP是一种常见的广泛存在于微生物和动植物中的酶,在人体内有四种ALP同工酶,包括组织非特异性ALP(TNAP)、肠型ALP、生殖细胞型ALP以及胎盘型ALP。TNAP主要在肝脏、肾脏和骨骼组织中表达,占血清总ALP活性的90%以上[7]。在小鼠3T3-L1前脂肪细胞中的研究[8]发现,TNAP水平在脂肪生成过程中升高,但在脂肪生成开始加入TNAP抑制剂后,TNAP活性和脂质积累均减少;同时在原代培养的人前脂肪细胞中也观察到类似现象。此外,更多证据表明ALP活性存在于大鼠脂肪组织、兔前脂肪细胞和人脂肪细胞中,TNAP敲除小鼠也表现出脂肪量的减少。TNAP除了参与调节脂肪细胞内脂质积累,也在肝细胞和肾上腺细胞的脂质积累中发挥作用,提示TNAP可能参与了多种不同类型细胞中的脂质积累[9-10]。一项研究[11]纳入了14 393例无糖尿病的高血压病患者,平均随访4.5年后发现血清ALP升高与IR相关,并且增加了糖尿病的患病风险。本研究结果显示,在T2DM合并NAFLD的患者中,ALP与HbA1c、FPG、HOMA-IR、TC、ALT、AST、GGT呈正相关,提示ALP增加可能与IR、血脂异常等多种致NAFLD风险密切相关。

    据估计,2016年—2030年我国NAFLD的患病人数将从2.46亿人增加至约3.14亿人,NAFLD患病率的迅速增长导致高血糖、IR、血脂异常、肝硬化、肝癌和亚临床炎症的增加,加剧如糖尿病、肥胖、心血管疾病和癌症等非传染性疾病的负担[1, 12]。本研究发现,NAFLD组BMI、WC、FIns、FC-P、LDL-C、TG、TC、HOMA-IR、ALP水平均高于非NAFLD组。随着脂肪肝严重程度的加重,T2DM合并NAFLD患者ALP水平均明显升高;NAFLD的脂肪肝严重程度与ALP水平呈正相关。Logistic回归分析表明,在调整了相关的NAFLD危险因素之后,年龄、BMI、FC-P、LDL-C、TG、ALP均为T2DM患者发生NAFLD的影响因素。NAFLD是肝脏能量代谢不平衡的表现,肝脏有将能量氧化为CO2或输出为极低密度脂蛋白的能力,但是过多的能量主要以碳水化合物和脂肪的形式进入肝脏后,导致TG在肝脏中的积累,因此NAFLD在肥胖者中广泛存在[13]。迄今为止,IR被认为是NAFLD发病及进展的主要机制。在IR状态下,肝脏失去在胰岛素作用下抑制肝葡萄糖生成的能力并且通过激活Notch信号通路增强脂肪从头合成。脂肪在肝脏的积累是由于游离脂肪酸(FFA)的摄取、合成、输出和氧化受损造成的。在NAFLD患者中,因为脂肪组织抑制脂肪分解的功能受损,所以肝脏脂肪变性的数量与血浆游离FFA水平的增加相关[14]。FFA导致JNK信号通路的激活,从而引起细胞应激、炎症、凋亡和线粒体功能障碍。此外,JNK信号通路使PPARγ磷酸化,加剧了脂毒性和肝炎症[15]。近年研究[16]表明,C肽也与NAFLD密切相关,可能与IR和C肽本身生物功能有关。本研究中年龄较长者NAFLD的发生率较低,考虑随着年龄的增长,脂肪组织储存脂肪能力下降、肝纤维化比例升高以及接受更长久的T2DM治疗干预等原因对结果造成一定的影响[17]

    综上所述,血清ALP水平与血糖、IR、脂代谢紊乱密切相关,ALP是T2DM合并NAFLD的危险因素,ALP可能参与了T2DM和NAFLD的发生发展。能否进行预防性用药干预ALP水平使NAFLD得到缓解,值得后续进一步研究。另外,本研究样本量偏少,为单中心横断面研究,可能存在选择偏倚,可进一步扩大样本量证实,ALP在NAFLD中的具体作用机制也需更加深入的研究。

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  • 收稿日期:  2019-09-23
  • 出版日期:  2020-03-20
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