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不同肝病基础的重症酒精性肝炎患者短期预后评估及其影响因素

朱萍 赵和平 韩涛 叶青 李庭红 向慧玲

吕采红, 宋铮, 罗婧, 等. P-I-R分型和Laennec分级与乙型肝炎肝硬化患者抗病毒治疗后组织学和预后的关系[J]. 临床肝胆病杂志, 2023, 39(3): 580-589. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2023.03.015.
引用本文: 吕采红, 宋铮, 罗婧, 等. P-I-R分型和Laennec分级与乙型肝炎肝硬化患者抗病毒治疗后组织学和预后的关系[J]. 临床肝胆病杂志, 2023, 39(3): 580-589. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2023.03.015.
LYU CH, SONG Z, LUO J, et al. Association of P-I-R classification and Laennec grading with histology and prognosis after antiviral therapy in patients with hepatitis B cirrhosis[J]. J Clin Hepatol, 2023, 39(3): 580-589. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2023.03.015.
Citation: LYU CH, SONG Z, LUO J, et al. Association of P-I-R classification and Laennec grading with histology and prognosis after antiviral therapy in patients with hepatitis B cirrhosis[J]. J Clin Hepatol, 2023, 39(3): 580-589. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2023.03.015.

不同肝病基础的重症酒精性肝炎患者短期预后评估及其影响因素

DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2021.02.024
基金项目: 

国家科技重大专项 (2017ZX10203201-007);

国家自然科学基金面上项目 (81870429)

利益冲突声明:本研究不存在研究者、伦理委员会成员、受试者监护人以及与公开研究成果有关的利益冲突,特此声明。
作者贡献声明:朱萍、赵和平、韩涛负责课题设计,资料分析,撰写论文;李庭红、叶青、向慧玲参与收集数据,修改论文;韩涛负责拟定写作思路,指导撰写文章并最后定稿。
详细信息
    作者简介:

    朱萍(1981—),女,主治医生,博士,主要从事肝脏疾病的临床与基础研究

    通信作者:

    韩涛,hantaomd@126.com

  • 中图分类号: R575.1

Evaluation and influencing factors of the short-term prognosis of severe alcoholic hepatitis with different underlying liver diseases

  • 摘要:   目的  探讨不同肝病基础的重症酒精性肝炎(AH)患者临床特征及其短期预后的评估和影响因素。  方法  回顾性分析天津市第三中心医院2004年8月—2018年8月收治的170例重症AH患者临床资料,按不同肝病基础分为A型(无肝硬化,n=27)、B型(代偿期肝硬化,n=52)和C型(失代偿期肝硬化,n=91)。计算Maddrey判别函数(MDF)评分、慢性肝衰竭序贯性器官衰竭评估(CLIF-SOFA)评分、终末期肝病模型(MELD)评分、ABIC评分(年龄、胆红素、国际标准化比值、肌酐)以及Glasgow酒精性肝炎评分(GAHS)。计量资料多组间比较采用方差分析或Kruskal-Wallis H检验;计数资料多组间比较采用χ2检验。采用单因素和多因素Cox回归分析筛选影响重症AH患者短期预后的独立危险因素。应用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,生存差异组间比较采用log-rank检验。受试者工作特征曲线计算各预测模型的曲线下面积(AUC)及95%CI、敏感度、特异度,并应用DeLong法进行比较。  结果  A、B、C型患者28 d生存率分别为88.9%、80.8%和51.6%,3组比较差异有统计学意义(χ2=19.83,P < 0.001)。MELD评分、MDF评分、GAHS评分、ABIC评分和CLIF-SOFA评分预测28 d病死率的AUC(95%CI)分别为0.584(0.493~0.676)、0.696(0.605~0.786)、0.644(0.554~0.735)、0.745(0.662~0.827)和0.795(0.726~0.863);CLIF-SOFA评分与MDF评分、MELD评分、GAHS评分相比,差异均有统计学意义(P值均 < 0.05);CLIF-SOFA评分预测28 d病死率的最佳阈值为8.50分,敏感度为79.0%,特异度为67.9%。发病时不同肝病基础(HR=2.296,95% CI:1.356~3.887,P=0.002)以及合并肝性脑病(HR=1.911,95% CI:1.059~3.449,P=0.031)是28 d预后的危险因素。  结论  不同肝病基础的重症AH患者具有不同的临床特征和短期预后,发病时不同肝病基础及合并肝性脑病与重症AH患者28 d预后密切相关。CLIF-SOFA评分能够较好地预测重症AH患者28 d预后。

     

  • 胰腺癌(pancreatic cancer, PC)是一种恶性程度极高的消化道肿瘤,5年生存率仅10%[1]。相关数据[2]显示,PC发病率在我国男性恶性肿瘤中排第7位,女性第11位,死亡率居恶性肿瘤相关死亡第6位。目前,PC治疗最有效的手段是手术切除,但由于早期筛查方案的缺乏,80%以上的患者被诊断时已处于晚期,丧失了手术机会[3-4]。因此,如何识别PC高危人群,早期发现PC患者,是一个亟待解决的问题。

    研究表明,新发糖尿病(diabetes mellitus, DM)(病程≤2年)与PC关系密切。多项研究[5-6]显示,DM能增加PC的患病风险,但随着DM病程的延长,风险反而降低,新发DM患PC风险比长期DM(病程>2年)高2倍以上。Huang等[7]研究显示,与没有DM的人相比,新发DM患者患PC的风险增加了6~8倍。近年来,越来越多的证据表明,新发DM可能是PC的早期临床表现。我国新发DM患病率高达6.8%[8],将所有新发DM患者定义为PC高危人群开展PC筛检不符合成本经济效益。因此,通过更多的研究把握PC合并新发DM患者的临床特征,明确PC与新发DM之间的关系,对于早期发现PC高危人群,改善PC患者的生存及预后具有重要意义。

    本研究对山西医科大学第一医院近6年收治的PC合并新发DM患者的临床资料进行回顾性分析,以期进一步明确PC高危人群的特征。

    通过电子病例系统,以“胰腺癌”为关键词,检索2016年1月—2021年12月山西医科大学第一医院收治的所有PC病例,排除病例资料明显不全、未明确诊断以及除胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adrenal carcinoma,PDAC)外的其他病理类型患者。

    收集所有符合纳入标准PC患者的临床资料,基本信息包括年龄、性别、身高、体质量、吸烟史、饮酒史、体质量变化、高血压史、血脂异常、胆石症史、胆囊切除术史、PC家族史及DM家族史;临床特征包括PC首发症状、肿瘤直径、肿块位置、胰管扩张情况、手术切除情况等;生化指标包括空腹血糖(FPG)、肿瘤标志物(CA19-9、CA125); DM患者用药包括口服降糖药及胰岛素治疗。

    先描述总人群特征,然后根据有无DM及DM病程的不同,将426例PC患者分为将其分为新发DM组(病程≤2年)、长期DM组(病程>2年)及单纯PC组(无DM),比较各组与新发DM组的特征差异;同时通过查阅病史及电话访问的形式对PC合并DM行手术切除者术后半年内的血糖状况进行随访。

    采用SPSS 22.0软件对数据进行统计分析。正态分布的计量资料用x±s表示,组间比较采用t检验;非正态分布的计量资料用M(P25~P75)表示,组间比较采用Wilcoxon秩和检验。计数资料组间比较采用χ2检验或Fisher精确检验。P<0.05为差异有统计学意义。

    426例PC患者,平均(64.59±10.79)岁。新发DM组74例、长期DM组50例及单纯PC组302例。男性多于女性(68.3% vs 31.7%,P<0.001),吸烟149例(35%),饮酒92例(21.6%)。56.3%伴体质量下降,平均体质量变化(ΔWt)2.5 kg。首发症状以腹痛、腹胀及不适、黄疸居多。胰头癌多于胰体尾癌(60.30% vs 36.90%,P<0.001),伴胰管扩张者多于未扩张者(59.6% vs 35.2%,P<0.001),行根治性手术者占21.1%。肿瘤标志物CA19-9阳性率为84.4%,CA125阳性率为53.4%(表 1)。

    表  1  426例患者基线资料
    Table  1.  Baseline data of 426 patients
    特征 数值
    年龄(岁) 64.59±10.79
    性别[例(%)]
      男 291(68.3)
      女 135(31.7)
    吸烟史[例(%)]
      有 149(35.0)
      无 277(65.0)
    饮酒史[例(%)]
      有 92(21.6)
      无 334(78.4)
    高血压史[例(%)]
      有 137(32.2)
      无 289(67.8)
    血脂异常[例(%)]
      有 290(68.1)
      无 70(16.4)
      不详 66(15.5)
    体质量下降[例(%)]
      有 240(56.3)
      无 185(43.4)
      不详 1(0.3)
    ΔWt(kg) 2.50(0~5.00)
    BMI(kg/m2) 21.69±3.25
    首发症状[例(%)]
      腹痛 190(44.6)
      腹胀及不适 132(31.0)
      黄疸 73(17.1)
      体检 22(5.2)
    肿瘤部位[例(%)]
      胰头 257(60.3)
      胰体尾 157(36.9)
      其他 12(2.8)
    胰管扩张[例(%)]
      有 254(59.6)
      无 150(35.2)
      不详 22(5.2)
    手术切除[例(%)]
      是 90(21.1)
      否 336(78.9)
    CA19-9(U/mL) 203.50(57.05~750.5)
    CA125(U/mL) 39.50(15.66~203.93)
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    124例PC合并DM患者中,新发DM患者占比更高(59.7% vs 40.3%,P=0.038)。较长期DM组,新发DM组发病年龄低[(62.04±11.77)岁vs(66.22±10.26)岁,P=0.043],吸烟者比例高(P=0.008),平均ΔWt更明显(P=0.031),合并高血压(P=0.047)、DM家族史者比例低(P=0.048)。两组在其他方面差异均无统计学意义(P值均>0.05)(表 2)。

    表  2  新发DM组和长期DM组基本特征比较
    Table  2.  Comparison of basic characteristics between the new-onset DM group and the long-term DM group
    特征 新发DM组(n=74) 长期DM组(n=50) 统计值 P
    年龄(岁) 62.04±11.77 66.22±10.26 t=-2.041 0.043
    性别[例(%)] χ2=0.170 0.681
      男 50(67.6) 32(64.0)
      女 24(32.4) 18(36.0)
    吸烟史[例(%)] χ2=7.032 0.008
      有 30(40.5) 9(18.0)
      无 44(59.5) 41(82.0)
    饮酒史[例(%)] χ2=1.976 0.160
      有 18(24.3) 7(14.0)
      无 56(75.7) 43(86.0)
    BMI(kg/m2) 22.40±3.28 21.82±2.98 0.319
    ΔWt(kg) 5.00(0~7.63) 3.00(0~5.00) Z=-2.161 0.031
    高血压史[例(%)] χ2=3.950 0.047
      有 37(50.0) 34(68.0)
      无 37(50.0) 16(32.0)
    血脂异常[例(%)] χ2=1.089 0.297
      有 57(77.0) 32(64.0)
      无 12(16.2) 11(22.0)
      不详 5(6.8) 7(14.0)
    胆石症史[例(%)] χ2=0.402 0.526
      有 17(23.0) 14(28.0)
      无 57(77.0) 36(72.0)
    胆囊切除术[例(%)] χ2=0.168 0.682
      有 6(8.1) 6(12.0)
      无 68(91.9) 44(88.0)
    PC家族史[例(%)] χ2=1.330 0.249
      有 4(5.4) 0
      无 70(94.6) 50(100.0)
    DM家族史[例(%)] χ2=3.893 0.048
      有 3(4.1) 8(16.0)
      无 71(95.9) 42(84.0)
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    较长期DM组,新发DM组肿瘤直径大(P=0.023),伴胰管扩张者比例高(P=0.027),FPG水平低(P=0.005)。两组在DM药物治疗方面差异有统计学意义(P<0.001),未治疗者主要分布在新发DM组(P<0.001)。两组在其他方面差异均无统计学意义(P值均>0.05)(表 3)。

    表  3  新发DM组和长期DM组临床特征比较
    Table  3.  Comparison of clinical characteristics between the new-onset DM group and the long-term DM group
    特征 新发DM组(n=74) 长期DM组(n=50) 统计值 P
    首发症状[例(%)]
      腹痛 27(36.5) 22(44.0) χ2=0.705 0.401
      腹胀及不适 19(25.7) 13(26.0) χ2=0.002 0.968
      黄疸 11(14.9) 6(12.0) χ2=0.207 0.649
      体检 7(9.5) 4(8.0) χ2=0.000 1.0
    肿瘤直径(cm) 4.00(2.92~4.92) 3.5(2.50~4.30) Z=-2.269 0.023
    肿瘤部位[例(%)] χ2=2.869 0.090
      头部 52(70.3) 27(54.0)
      体尾部 21(28.4) 21(42.0)
      不详 1(1.3) 2(4.0)
    胰管扩张[例(%)] χ2=4.870 0.027
      有 54(73.0) 25(50.0)
      无 19(25.7) 21(42.0)
      不详 1(1.3) 4(8.0)
    手术切除[例(%)] χ2=0.045 0.833
      是 19(25.7) 12(24.0)
      否 55(74.3) 38(76.0)
    用药情况[例(%)] χ2=1.976 <0.001
      口服药 20(27.0) 21(42.0)
      胰岛素 21(28.4) 16(32.0)
      口服药+胰岛素 7(9.5) 11(22.0)
      未治疗 26(35.1) 2(4.0)
    FPG(mmol/L) 9.00(7.00~10.16) 11.07(7.57~13.65) Z=-2.740 0.005
    CA19-9(U/mL) 290.88(58.68~1238.94) 336.50(64.48~1038.40) Z=-0.020 0.984
    CA125(U/mL) 38.50(15.30~192.03) 48.90(12.90~292.65) Z=-0.190 0.850
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    PC合并DM行手术切除者共31例(25.0%),新发DM手术组血糖改善者比例高于长期DM手术组(P=0.026)(表 4)。

    表  4  新发DM与长期DM行手术患者血糖随访情况
    Table  4.  Follow-up of blood glucose in patients with new onset DM and long-term DM undergoing surgery
    分组 例数 血糖改善[例(%)]
    新发DM手术组 19 7(36.8)
    长期DM手术组 12 0
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    较单纯PC组,新发DM组发病年龄低(P=0.039),平均ΔWt更明显(P=0.024),BMI较高(P=0.033),合并高血压者比例高(P<0.001)。两组在其他方面差异均无统计学意义(P值均>0.05)(表 5)。

    表  5  新发DM组与单纯PC组基本特征比较
    Table  5.  Comparison of basic characteristics between the new-onset DM group and the PC-only group
    特征 新发DM组(n=74) 单纯PC组(n=302) 统计值 P
    年龄(岁) 62.04±11.77 64.95±10.56 t=-0.273 0.039
    性别[例(%)] χ2=0.074 0.785
      男 50(67.6) 209(69.2)
      女 24(32.4) 93(30.8)
    吸烟史[例(%)] χ2=0.431 0.511
      有 30(40.5) 110(36.4)
      无 44(59.5) 192(63.6)
    饮酒史[例(%)] χ2=0.155 0.693
      有 18(24.3) 67(22.2)
      无 56(75.7) 235(77.8)
    ΔWt(kg) 5.00(0~7.63) 2.50(0~5.00) Z=-2.262 0.024
    BMI(kg/m2) 22.40±3.28 21.49±3.27 t=-2.139 0.033
    高血压史[例(%)] χ2=17.438 <0.001
      有 37(50.0) 76(25.2)
      无 37(50.0) 226(74.8)
    血脂异常[例(%)] χ2=0.087 0.768
      有 57(77.0) 201(66.6)
      无 12(16.2) 47(15.6)
      不详 5(6.8) 54(17.8)
    胆石症史[例(%)] χ2=0.317 0.573
      有 17(23.0) 79(26.2)
      无 57(77.0) 223(73.8)
    胆囊切除术[例(%)] χ2=0.852 0.098
      有 6(8.1) 16(5.3)
      无 68(91.9) 286(94.7)
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    较单纯PC组,新发DM组通过体检发现PC者居多(P=0.036),胰管扩张者比例高(P=0.046),FPG水平高(P<0.001)。两组在其他方面差异无统计学意义(P值均>0.05)(表 6)。

    表  6  新发DM组与单纯PC组临床特征比较
    Table  6.  Comparison of clinical characteristics between the new-onset DM group and the PC-only group
    特征 新发DM组(n=74) 单纯PC组(n=302) 统计值 P
    首发症状[例(%)]
      腹痛 27(36.5) 141(46.7) χ2=2.503 0.114
      腹胀及不适 19(25.7) 100(33.1) χ2=1.520 0.218
      黄疸 11(14.9) 56(18.5) χ2=0.549 0.459
      体检 7(9.5) 11(3.6) χ2=4.412 0.036
    肿瘤直径(cm) 4.00(2.92~4.92) 3.90(3.00~4.80) Z=-1.012 0.311
    肿瘤部位[例(%)] χ2=2.750 0.097
      头部 52(70.3) 178(59.0)
      体尾部 21(28.4) 115(38.1)
      不详 1(1.3) 9(2.9)
    胰管扩张[例(%)] χ2=3.983 0.046
      有 54(73.0) 175(58.0)
      无 19(25.7) 110(36.4)
      不详 1(1.3) 17(5.6)
    手术切除[例(%)] χ2=1.363 0.243
      是 19(25.7) 59(19.5)
      否 55(74.3) 243(80.5)
    FPG(mmol/L) 9.00(7.00~10.16) 5.70(5.00~6.82) Z=-8.322 <0.001
    CA19-9(U/mL) 290.88(58.68~1238.94) 166.00(56.44~628.37) Z=-1.070 0.285
    CA125(U/mL) 38.50(15.30~192.03) 38.00(15.80~158.61) Z=-0.081 0.936
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    PC起病隐匿,早期症状不典型,临床发现往往已处于晚期,早期诊断率极低。研究[9]显示,无转移的早期PC患者5年生存率为29%,有局部淋巴结转移者为11%,远处转移者仅为2.6%,若能早期发现PC,对改善患者生存及预后意义重大。新发DM在PC中扮演重要角色,与没有DM及患长期DM的人群相比,新发DM者患PC风险最高[9]。最新一项调查[8]显示,我国新发DM患病率高达6.8%,将所有新发DM患者定义为PC高危人群开展筛检不仅增加人群心理负担,也会造成经济浪费,本研究进一步分析了PC合并新发DM患者的临床特征,为缩小PC高危新发DM人群范围提供理论依据。

    本研究PC患者平均年龄(64.59±10.79)岁,较长期DM组及单纯PC组,新发DM组年龄最小。Boursi等[10]关于新发DM对PC的早期预测研究指出, 年龄>50岁的新发DM患者应有主动筛检PC的意识。有关数据[11]显示,全球PC发病率男性高于女性,与本研究总人群男性多于女性结果一致。Midha等[12]的研究指出,女性PC的发生与生殖因素关系不大,侧面反映男性可能受环境、行为因素影响较大。35%的PC患者有吸烟史,吸烟目前已被国际癌症研究机构确认为PC的危险因素[13],新发DM组吸烟者比例高于长期DM组,但与单纯PC组无统计学差异,可能与新发DM组性别差异相关(P=0.003)。

    肥胖与高BMI被认为是PC的危险因素,Dong等[14]的研究显示,BMI是PC合并新发DM患者的独立危险因素。本研究PC患者平均BMI为21.69 kg/m, 新发DM组BMI与长期DM组无统计学差异,但稍高于单纯PC组,各组BMI水平均不高,考虑与PC患者体质量下降与发病同时发生相关。56.3%的PC患者发生体质量下降,平均体质量下降2.5 kg,较长期DM组及单纯PC组,新发DM组体质量下降最明显,体质量下降可为DM典型症状之一,但在单纯DM患者发病初期往往不会出现这种情况[6]。因此,新发DM患者若出现明显的体质量下降,应警惕PC的发生[15]

    高血压与PC的关系目前尚无统一定论,本研究32.2%的PC患者合并高血压,新发DM组合并高血压比例低于长期DM组,高于单纯PC组,提示有DM者更易合并其他心血管疾病。PC家族史是PC的危险因素之一[16],较长期DM组,新发DM组有PC家族史者比例在数值上偏高,DM家族史偏低,提示新发DM可能与PC联系更密切。

    调查[17]显示,我国近十年PC首发症状以腹痛、腹部不适、黄疸为主,本研究结果与之基本一致。较单纯PC组,新发DM组腹痛、腹胀及不适,黄疸症状的总体比例偏低,提示新发DM在一定程度上可能会掩盖PC症状的出现,新发DM可能是无症状PC的早期临床表现。手术是目前“治愈”PC的唯一希望[18],有研究[19]发现PC合并新发DM者手术切除率高于合并长期DM者,本研究PC患者手术切除率为21.1%,若通过新发DM早期发现PC,及时手术,对患者的预后或有较大改善。

    FPG水平上升是PC发生的危险因素,PC患者中80%都存在血糖异常[15]。本研究合并血糖异常者占62.9%,比例偏低,可能与回顾性研究信息偏倚相关。新发DM组FPG低于长期DM组,考虑与长期DM病程长,血糖控制相对不佳有关。与单纯PC组相比,新发DM组FPG水平高,不易控制,提示新发DM患者若出现难控制的FPG需警惕PC的发生[20]。目标人群随访过程中,发现较长期DM接受手术患者,新发DM行手术者血糖改善比例更高。这一结果与Pannala等[21]的研究结果一致,提示新发DM可能是PC引起的一种副肿瘤效应[22],新发DM可能是PC的早期临床表现。

    胰管贯穿于整个胰腺,胰腺疾病易累及胰管,甚至源于胰管,从而影响胰腺的内外分泌功能[23]。胰管扩张是胰腺疾病影像学上较典型且易辨认的特征之一,在疾病诊断中若能抓住胰管扩张的特点,对于早期诊断PC具有一定意义[23]。此外,目前针对PC与DM因果关系的机制尚不清楚,本研究发现较长期DM组和单纯PC组,新发DM组胰管扩张者比例更高,一方面可能是新发DM组肿瘤相对较大,生长较快;另一方面,Sah等[22]在对PC引起新发DM的机制审查中提到压力机制一说,认为PC特有的压力会使葡萄糖代谢平衡失调而产生新发DM,这一观点仍有待在前瞻性研究中探讨。

    新发DM与PC关系密切,但对无症状新发DM患者行PC筛检不符合成本经济效益。本研究发现有吸烟史、无肥胖、伴体质量明显下降、无DM家族史、FPG水平难控制的新发DM患者可能是PC的高危人群,对该人群开展筛检,或有一定收益。此外,若新发DM患者在影像学诊断中发现有胰管扩张,需高度警惕PC的发生。目前,针对PC高危人群,国内尚无公认的筛查方案,通过更多的研究定义PC高危人群,建立适合我国国情的PC高危人群评估系统和最具卫生经济效益的筛查方式是未来我国PC防控发展方向。

  • 图  1  不同肝病基础的重症AH患者28 d生存率比较

    表  1  不同肝病基础重症AH患者的临床特征比较

    临床特征 A型(n=27) B型(n=52) C型(n=91) 统计值 P
    性别[例(%)] χ2=4.26 0.119
      男 25(92.6) 52(100.0) 89(97.8)
      女 2(7.4) 0 2(2.2)
    年龄(岁) 44.26±9.18 48.56±8.53 50.79±9.11 F=5.67 0.004
    WBC(×109/L) 11.81(6.92~16.55) 8.10(5.46~10.23) 8.54(5.73~13.30) χ2=7.23 0.027
    NEU(×109/L) 10.52(5.08~15.05) 5.81(3.90~8.95) 7.04(4.08~11.26) χ2=6.88 0.032
    LYM(×109/L) 1.05(0.75~1.33) 0.76(0.54~1.05) 0.77(0.43~1.05) χ2=9.60 0.008
    PLT(×109/L) 182.00(100.00~199.000) 71.00(45.75~97.00) 50.00(46.00~68.50) χ2=22.22 < 0.001
    Alb(g/L) 29.10(25.80~31.00) 26.15(26.15~28.05) 26.35(23.35~28.63) χ2=0.85 0.011
    ALT(U/L) 51.00 (46.00~72.00) 59.50(46.00~75.00) 50.00(46.00~68.50) χ2=0.50 0.780
    AST(U/L) 87.00(75.50~136.00) 96.50(74.75~125.00) 87.00(76.00~128.00) χ2=0.23 0.891
    GGT(U/L) 214.00(152.50~366.50) 196.50(95.50~332.50) 76.00(34.50~172.50) χ2=25.42 < 0.001
    TBil(μmol/L) 284.40(207.70~353.90) 235.80(135.15~346.86) 190.80(130.50~277.55) χ2=6.41 0.041
    BUN(mmol/L) 5.72(4.70~8.54) 6.55(4.51~9.68) 7.92(5.03~15.91) χ2=6.12 0.047
    Cr(μmol/L) 58.00(48.50~75.50) 71.00(50.00~96.85) 78.00(53.50~124.50) χ2=5.10 0.078
    Na+(mmol/L) 133.30(131.40~136.90) 132.00(125.70~135.90) 131.80(127.75~135.15) χ2=2.38 0.305
    K+(mmol/L) 3.53(3.25~3.95) 3.63(3.11~4.27) 3.88(3.20~4.69) χ2=2.46 0.293
    INR 1.79(1.63~2.19) 2.14(1.79~2.40) 2.36(1.90~3.05) χ2=14.87 0.001
    PT(s) 20.50(19.20~24.15) 23.30(20.68~25.73) 25.70(21.56~32.30) χ2=15.01 0.001
    MDF评分(分) 60.24(37.82~61.24) 49.24(38.54~65.12) 60.24(37.82~86.06) χ2=5.37 0.068
    感染[例(%)] 7(25.9) 22(42.3) 52(57.1) χ2=8.99 0.011
    消化道出血[例(%)] 4(14.8) 13(25.0) 26(28.6) χ2=0.38 0.352
    腹水[例(%)] 11(40.7) 35(67.3) 62(68.1) χ2=7.20 0.027
    肝性脑病[例(%)] 1(3.7) 13(25.0) 23(25.3) χ2=6.15 0.046
    肝肾综合征[例(%)] 4(14.8) 11(21.2) 28(30.8) χ2=3.48 0.175
    28 d病死率[例(%)] 3(11.1) 10(19.2) 44(48.4) χ2=19.83 < 0.001
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    表  2  不同评分模型的ROC曲线分析

    评分模型 AUC(95% CI) 最佳阈值(分) 特异度 敏感度
    MELD评分 0.584(0.493~0.676) 30.74 0.708 0.456
    MDF评分 0.696(0.605~0.786) 64.66 0.805 0.632
    GAHS评分 0.644(0.554~0.735) 10.50 0.858 0.421
    ABIC评分 0.745(0.662~0.827) 8.92 0.903 0.526
    CLIF-SOFA评分 0.795(0.726~0.863) 8.50 0.679 0.790
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    表  3  单因素Cox回归分析结果

    变量 单因素分析
    HR(95% CI) P
    基础肝病 2.644(1.625~4.304) < 0.001
    性别 1.391(0.193~10.052) 0.743
    年龄(岁) 1.042(1.012~1.072) 0.005
    WBC(×109/L) 1.076(1.041~1.113) < 0.001
    NEU(×109/L) 1.085(1.045~1.127) < 0.001
    LYM(×109/L) 0.886(0.543~1.444) 0.626
    PLT(×109/L) 0.996(0.991~1.001) 0.086
    Alb(g/L) 0.939(0.882~0.999) 0.046
    ALT(U/L) 1.004(0.998~1.011) 0.216
    AST(U/L) 1.003(0.999~1.007) 0.100
    GGT(U/L) 0.997(0.995~0.999) 0.003
    TBil(μmol/L) 1.001(0.999~1.003) 0.390
    BUN(mmol/L) 1.059(1.034~1.084) < 0.001
    Cr(μmol/L) 1.003(1.002~1.005) < 0.001
    Na+(mmol/L) 0.989(0.955~1.023) 0.519
    K+(mmol/L) 1.256(0.945~1.669) 0.116
    INR 1.474(1.291~1.684) < 0.001
    PT(s) 1.057(1.037~1.077) < 0.001
    消化道出血 0.871(0.469~1.618) 0.663
    感染 3.127(1.770~5.521) < 0.001
    腹水 1.156(0.666~2.005) 0.606
    肝性脑病 3.028(1.773~5.171) < 0.001
    肝肾综合征 3.758(2.226~6.344) < 0.001
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  • [1] O'SHEA RS, DASARATHY S, McCULLOUGH AJ, et al. Alcoholic liver disease[J]. Hepatology, 2010, 51(1): 307-328. DOI: 10.1002/hep.23258
    [2] ZHAI QH, SONG FJ, XU TJ, et al. Nutritional status of 156 patients with severe alcoholic liver disease[J/CD]. Chin J Liver Dis (Electronic Version), 2020, 12(1): 44-49. (in Chinese)

    翟庆慧, 宋芳娇, 徐天娇, 等. 156例重症酒精性肝病患者营养现况调查[J/CD].中国肝脏病杂志(电子版), 2020, 12(1): 44-49.
    [3] SANDAHL TD, JEPSEN P, THOMSEN KL, et al. Incidence and mortality of alcoholic hepatitis in Denmark 1999-2008: A nationwide population based cohort study[J]. J Hepatol, 2011, 54(4): 760-764. DOI: 10.1016/j.jhep.2010.07.016
    [4] SINGAL AK, BATALLER R, AHN J, et al. ACG clinical guideline: Alcoholic liver disease[J]. Am J Gastroenterol, 2018, 113(2): 175-194. DOI: 10.1038/ajg.2017.469
    [5] Cooperative Group of Alcoholic Liver Disease. A multicenter study of alcoholic liver disease in China[J]. Chin J Dig, 2007, 27(4): 231-234. (in Chinese) DOI: 10.3760/j.issn:0254-1432.2007.04.005

    全国酒精性肝病调查协作组.全国酒精性肝病的多中心调查分析[J].中华消化杂志, 2007, 27(4): 231-234. DOI: 10.3760/j.issn:0254-1432.2007.04.005
    [6] HMOUD BS, PATEL K, BATALLER R, et al. Corticosteroids and occurrence of and mortality from infections in severe alcoholic hepatitis: A meta-analysis of randomized trials[J]. Liver Int, 2016, 36(5): 721-728. DOI: 10.1111/liv.12939
    [7] LOUVET A, WARTEL F, CASTEL H, et al. Infection in patients with severe alcoholic hepatitis treated with steroids: Early response to therapy is the key factor[J]. Gastroenterology, 2009, 137(2): 541-548. DOI: 10.1053/j.gastro.2009.04.062
    [8] JENNE CN, KUBES P. Immune surveillance by the liver[J]. Nat Immunol, 2013, 14(10): 996-1006. DOI: 10.1038/ni.2691
    [9] DIRCHWOLF M, RUF AE. Role of systemic inflammation in cirrhosis: From pathogenesis to prognosis[J]. World J Hepatol, 2015, 7(16): 1974-1981. DOI: 10.4254/wjh.v7.i16.1974
    [10] THURSZ M, FORREST E, RODERICK P, et al. The clinical effectiveness and cost-effectiveness of STeroids Or Pentoxifylline for Alcoholic Hepatitis (STOPAH): A 2×2 factorial randomised controlled trial[J]. Health Technol Assess, 2015, 19(102): 1-104. DOI: 10.3310/hta191020
    [11] VERGIS N, ATKINSON SR, KNAPP S, et al. In patients with severe alcoholic hepatitis, prednisolone increases susceptibility to infection and infection-related mortality, and is associated with high circulating levels of bacterial DNA[J]. Gastroenterology, 2017, 152(5): 1068-1077. DOI: 10.1053/j.gastro.2016.12.019
    [12] FORREST EH, ATKINSON SR, RICHARDSON P, et al. Application of prognostic scores in the STOPAH trial: Discriminant function is no longer the optimal scoring system in alcoholic hepatitis[J]. J Hepatol, 2018, 68(3): 511-518. DOI: 10.1016/j.jhep.2017.11.017
    [13] SANDAHL TD, VILSTRUP H, JEPSEN P. The long-term prognosis of alcoholic hepatitis is poor and independent of disease severity for patients surviving an acute episode[J]. J Hepatol, 2018, 68(6): 1330-1331. DOI: 10.1016/j.jhep.2018.02.025
    [14] HERNAEZ R, SOLÀ E, MOREAU R, et al. Acute-on-chronic liver failure: An update[J]. Gut, 2017, 66(3): 541-553. DOI: 10.1136/gutjnl-2016-312670
    [15] MEHTA G, MOOKERJEE RP, SHARMA V, et al. Systemic inflammation is associated with increased intrahepatic resistance and mortality in alcohol-related acute-on-chronic liver failure[J]. Liver Int, 2015, 35(3): 724-734. DOI: 10.1111/liv.12559
    [16] MICHELENA J, ALTAMIRANO J, ABRALDES JG, et al. Systemic inflammatory response and serum lipopolysaccharide levels predict multiple organ failure and death in alcoholic hepatitis[J]. Hepatology, 2015, 62(3): 762-772. DOI: 10.1002/hep.27779
    [17] WANG BY. Importance of the clinical research on alcoholic hepatitis[J]. J Clin Hepatol, 2019, 35(3): 469-471. (in Chinese) DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2019.03.002

    王炳元.重视酒精性肝炎的临床研究[J].临床肝胆病杂志, 2019, 35(3): 469-471. DOI: 10.3969/j.issn.1001-5256.2019.03.002
    [18] SERSTÉ T, CORNILLIE A, NJIMI H, et al. The prognostic value of acute-on-chronic liver failure during the course of severe alcoholic hepatitis[J]. J Hepatol, 2018, 69(2): 318-324. DOI: 10.1016/j.jhep.2018.02.022
    [19] KIM HY, KIM CW, KIM TY, et al. Assessment of scoring systems for acute-on-chronic liver failure at predicting short-term mortality in patients with alcoholic hepatitis[J]. World J Gastroenterol, 2016, 22(41): 9205-9213. DOI: 10.3748/wjg.v22.i41.9205
  • 期刊类型引用(2)

    1. 颜敏,罗静,谭雪梅. 新发糖尿病病人胰腺癌风险预测模型的研究进展. 护理研究. 2024(15): 2737-2740 . 百度学术
    2. 沙龙玉,卢菲,周颖. 基于华生关怀理论的心理护理对胰腺癌合并糖尿病术后患者的干预效果. 心理月刊. 2024(18): 170-172 . 百度学术

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  • 收稿日期:  2020-07-13
  • 录用日期:  2020-10-13
  • 出版日期:  2021-02-20
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