1999年第4期

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肝癌癌前病变相关癌基因及抑癌基因研究进展

范子荣

1999, 15(4): 194-196.

摘要(1921)

PDF (143KB)(941)

摘要:

肝细胞内钙离子浓度改变与肝功能损害

毛华, 袁爱力, 陈宏

1999, 15(4): 197-199.

摘要(2152)

PDF (144KB)(928)

摘要:

自身免疫性肝炎与丙型肝炎病毒感染

王宵伟

1999, 15(4): 199-202.

摘要(2049)

PDF (97KB)(737)

摘要:

转化生长因子β在肝纤维化研究中的进展

刘涛, 胡晋红, 蔡臻, 宋健, 张兴荣, 张贤康

1999, 15(4): 203-206.

摘要(2040)

PDF (174KB)(937)

摘要:

肝硬化自发性细菌性腹膜炎

张福奎, 王宝恩

1999, 15(4): 207-209.

摘要(2022)

PDF (88KB)(854)

摘要:

PAI-1、VN与肝脏疾病

李清华, 秦成勇

1999, 15(4): 210-212.

摘要(2202)

PDF (86KB)(848)

摘要:

西洋参多糖Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ对肝癌细胞DNA合成抑制作用的研究

朴云峰, 明月, 李靖涛

1999, 15(4): 213-214.

摘要(2323)

PDF (78KB)(927)

摘要:
本文采用体外细胞培养法、细胞集落形成法、ＭＴＴ比色法及３Ｈ－ＴｄＲ掺入法探讨了西洋参多糖Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ对肝癌细胞的增殖抑制作用。其结果表明癌细胞的ＤＮＡ合成抑制率分别为５２－９％、１３－９％、１８－８％，细胞的存活率下降到４７－９％、７１－３２％、６８－３％，肿瘤干细胞的抑制率为６４－４％，２０－１％，２３－３％。且可见大部分细胞脱壁死亡或胞质粗糙，内有大量颗粒状物堆积。提示，西洋参多糖具有较强的抗癌作用。

人肝癌组织中总RNA浓度和GGT异常表达关系的研究

刘艳华, 姚登福, 汤琪云, 吴信华, 吴玮, 陆建新, 邱历伟, 孟宪镛

1999, 15(4): 215-217.

摘要(2286)

PDF (89KB)(907)

摘要:
为探讨γ－谷氨酰转肽酶（ＧＧＴ）在肝癌发生过程中表达及其变化。以病理组织学和生物化学方法，将自身配对的肝癌、癌旁组织和远癌组织中总ＲＮＡ纯化，对总ＧＧＴ比活性和不同分子形式ＧＧＴ的表达与改变进行了研究。结果显示，在２４例肝癌、癌旁和远癌组织中：①癌灶→癌旁→远癌组织中，总ＲＮＡ浓度呈逐步升高趋势，组织间的差异显著；②总ＧＧＴ、可溶性和膜结合性ＧＧＴ比活性，癌组织较癌周和远癌组织明显升高（Ｐ＜０－０５）。肝癌组织中ＧＧＴ过度表达，可能与肝组织中ＧＧＴ基因的异常改变有关。

乙型肝炎患者HBV前C区A83点突变与临床关系

李玉香, 牛俊奇, 王峰, 高润平, 吕美德

1999, 15(4): 218-219+224.

摘要(2078)

PDF (90KB)(777)

摘要:
为探索ＨＢＶ前Ｃ区Ａ８３点突变与临床关系，采用错配ＰＣＲ（ｍｐ－ＰＣＲ）与限制性长度多态性分析（ＲＦＬＰ）相结合的方法，对６６例乙肝患者的血清标本，进行了ＨＢＶ前Ｃ区Ａ８３点突变的检测，结果：６６例患者中，３６例（５４－５％）检出了Ａ８３点突变。慢肝中度、重度、肝炎肝硬变组明显高于ＨＢＶ携带者（Ｐ＜０－０５），抗－ＨＢｅ阳性组的检出率为７３－２％，明显高于ＨＢｅＡｇ阳性组，而这些病例中，９１－６％发生了慢性活动性肝病，提示前Ｃ区Ａ８３点突变的发生，可能与机体长期的炎症活动、免疫压力的选择有关。

慢性乙型肝炎血清HBVDNA临床诊断与病理分度的关系

申遂科, 王林杰

1999, 15(4): 220-221.

摘要(2230)

PDF (117KB)(875)

摘要:
为探讨慢性乙型肝炎时血清ＨＢＶＤＮＡ与病理分度，临床诊断和病理分度的关系。对１４０例慢性乙型肝炎患者进行ＨＢＶＤＮＡ检测、肝活检，行临床诊断与病理分度对照，ＨＢＶＤＮＡ阴、阳组间比较。结果显示临床诊断与病理分度符合率，慢轻肝７５－８％，慢中肝４３－２８％，慢重肝不符合。ＨＢＶＤＮＡ阳性组病变程度明显加重，差异显著。随炎症活动度增加，ＡＬＴ值升高愈明显。结论提示临床慢性中重度患者应行病理检查。ＡＬＴ仍是观察炎症变化的敏感指标。对血清ＨＢＶＤＮＡ阳性者抗病毒治疗是必要的。

A-LAK,CD3AK细胞体外细胞毒的实验研究

朱争艳, 付立, 周立波, 丁贤

1999, 15(4): 222-224.

摘要(1990)

PDF (146KB)(826)

摘要:
为了研究ＬＡＫ，Ａ－ＬＡＫ，ＣＤ３ＡＫ细胞体外对人肝癌细胞株ＢＥＬ－７４０２的杀伤活性，我们利用脐带血制备ＬＡＫ，Ａ－ＬＡＫ，ＣＤ３ＡＫ细胞，观察其增殖，细胞表面ＩＬ－２Ｒ表达，细胞表型改变及对ＢＥＬ－７４０２细胞的细胞毒作用。结果表明Ａ－ＬＡＫ，ＣＤ３ＡＫ比ＬＡＫ细胞具有更强的增殖能力和抗瘤活性，临床应用潜力较大。

慢性肝病和肝癌组织蛋白酶D表达及意义

杨竹林, 李永国, 黄生福, 刘国利, 钟德午, 王群伟

1999, 15(4): 225-227.

摘要(2270)

PDF (195KB)(837)

摘要:
为研究组织蛋白酶Ｄ（ＣａｔｈＤ）在慢性肝病（ＣＬＤｓ）和肝癌（ＰＨＣ）中的表达及意义。以兔抗人ＣａｔｈＤ抗体免疫组化法。结果显示ＣＡＨ和ＣＨＣａｔｈＤ阳性率及表达强度高于正常肝和ＣＰＨ，但明显低于ＰＨＣ；高分化、淋巴结未转移和肿块最大径≤５ｃｍ组ＰＨＣＣａｔｈＤ阳性表达率和强度均明显低于低分化、淋巴结转移和肿块最大径＞５ｃｍ组ＰＨＣ。结论ＣａｔｈＤ可能是一个反映ＰＨＣ发生发展、生物学行为和预后的重要标记物。

大剂量胸腺肽治疗慢性乙型肝炎的病理及免疫病理观察

吕丽春, 张宜俊, 谢庆, 刘树人, 王复生, 李灼亮

1999, 15(4): 227-229.

摘要(2123)

PDF (147KB)(761)

摘要:
探讨大剂量胸腺肽治疗慢性乙型肝炎的组织病理及免疫病理的变化，为胸腺肽临床治疗提供实验依据。将８例治疗前后肝穿组织石蜡包埋连续切片进行ＨＥ染色，ＨＢｓＡｇ，ＨＢｃＡｇ，Ｆａｓ抗原及ＨＢＶＤＮＡ检测。结果：３例炎症活动度有较明显减轻，２例炎症活动度部分减轻，组织学改变与临床ＨＢｅＡｇ阴转，ＨＢＶＤＮＡ阴转一致。提示大剂量胸腺肽治疗慢性乙型肝炎有确切疗效。

HBV特异性T细胞治疗慢性乙型肝炎的研究

黄梅芳, 张春兰, 袁小珍

1999, 15(4): 230-231+229.

摘要(1993)

PDF (89KB)(889)

摘要:
为寻求一种治疗慢性乙型肝炎的新方法，应用ＨＢＶ特异性Ｔ细胞输注治疗慢性乙型肝炎９例。结果显示，在疗程结束后，患者的ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ、ＨＢＶＤＮＡ的含量均有所下降。其中ＨＢｅＡｇ下降较明显，Ｐ＜０－０１。２例ＨＢｃＡｇ阳性患者，ＨＢｃＡｇ阴转。ＣＤ３＋、ＣＤ４＋、ＣＤ４＋／ＣＤ８＋、ＮＫ活性上升，ＣＤ８＋、ｓＩＬ－２Ｒ较治疗前有所回复。表明特异性Ｔ细胞治疗慢性乙型肝炎有一定疗效，远期疗效在观察中。

干扰素对慢性乙型肝炎血清IL-1β、IL-6和TNF-α活性的临床研究

吕亚南, 孙丽雅, 黄建荣

1999, 15(4): 232-234.

摘要(2150)

PDF (90KB)(807)

摘要:
通过检测慢性乙型肝炎患者经干扰素治疗前后血清ＩＬ－１β、ＩＬ－６和ＴＮＦ－ α活性的变化规律，探索干扰素抗病毒作用的机制。用ＥＬＩＳＡ法检测ＨＢｓＡｇ、抗ＨＢｓ、抗ＨＢｃ、ＨＢｅＡｇ、抗ＨＢｅ，用聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测ＨＢＶ－ＤＮＡ，用双抗体夹心法检测ＩＬ－１β、ＩＬ－６、ＴＮＦ－ α。结果１．干扰素治疗组治疗后ＩＬ－１β、ＩＬ－６和ＴＮＦ－ α均显著低于治疗前。而对照组则无明显差异。２．治疗组ＨＢｅＡｇ和ＨＢＶ－ＤＮＡ阴转的２０例中，治疗前ＩＬ－１β、ＩＬ－６和ＴＮＦ－ α明显高于未转阴组（Ｐ＜０－０１，Ｐ＜０－０５和Ｐ＜０－０５）。慢性乙型肝炎患者血清ＩＬ－１β、ＩＬ－６和ＴＮＦ－ α活性测定可以作为评估干扰素抗病毒作用的参考指标之一。

慢性淤胆型肝炎高压氧治疗前后肝组织学变化的观察

刘伟, 赵伟, 罗婵

1999, 15(4): 234-235.

摘要(2070)

PDF (116KB)(746)

摘要:
观察慢性淤胆型肝炎（ＣＣＨ）高压氧（ＨＢＯ）治疗前后肝组织学结构变化。用纯氧单仓治疗（２．５ＭＰａ，２ｈ／ｄ，１０ｄ／ｃｙｃ，６ｃｙｃ）１０例ＣＣＨ，治疗前后肝穿，病理检查。９例肝细胞和毛细胆管淤胆减轻明显，７例肝细胞变性坏死，汇管区炎症减轻明显（Ｐ＜０．０５）；３例肝间质纤维化轻度减轻（Ｐ＞０．０５）；３例肝脏炎症及纤维化程度改善不明显。ＨＢＯ治疗ＣＣＨ有较好的退黄和减轻肝脏组织结构损伤的作用。

肝特异性F抗原ELISA检测法的建立及其临床应用研究

黄兴华, 孙燕

1999, 15(4): 236-238.

摘要(1998)

PDF (88KB)(724)

摘要:
应用两株抗人肝特异性Ｆ抗原的单克隆抗体建立测定血清Ｆ抗原的夹心ＥＬＩＳＡ法。结果显示本法标准曲线工作范围（５－２００）μｇ／ｍｌ，平均回收率９５．６％。正常对照、良性肝病、急性肝炎、肝硬化、肝癌患者Ｆ抗原含量（μｇ／ｍｌ）分别为０．２０ ±０．０７、０．４５ ±０．１４、３５．５０ ±８．４０、２２．１６±７．１２、４１．５０ ±１４．１７，其中急性肝炎及肝癌血清Ｆ抗原水平显著升高。该法可为肝损伤，尤其是肝癌提供早期辅助诊断。

肝硬化患者血小板功能变化分析

郝志明, 王永宏, 郭桂丽

1999, 15(4): 238-239.

摘要(2288)

PDF (79KB)(801)

摘要:
本文测定了肝硬化患者的血小板粘附与聚集功能并与正常对照比较。结果发现，肝硬化患者血小板粘附与聚集功能均显著低于正常，且下降程度与肝功能Ｃｈｉｌｄ分级一致。提示肝硬化患者的出血倾向有血小板功能异常参与，且肝功能损害可能为血小板功能异常的主要原因。

庚型肝炎病毒在不同型肝病患者肝组织中免疫组化检测

朴明淑, 王东静, 吕培, 梁树刚, 崔林

1999, 15(4): 239-241.

摘要(1992)

PDF (147KB)(741)

摘要:
应用免疫组化以非编码区抗－ＨＧＶＮＳ５单克隆抗体，ＰＡＰ和ＡＢＣ法分别对４２例急慢性肝炎患者肝组织ＨＢｓＡｇ、ＨＢｃＡｇ、ＨＣＶＮＳ３Ａｇ及ＨＧＶＮＳ５Ａｇ免疫组化检测。结果ＨＧＡｇ阳性１５例，占３５．７％。各型肝病间ＨＧＡｇ检出率无明显差异。光镜观察到特异染色呈棕黄色或黄色细颗粒状，主要定位于肝细胞浆，部分同时核型表达，有４例单纯核型表达。ＨＧＡｇ阳性肝细胞多在假小叶中大片灶状范围分布，大多散在分布。部分呈灶性分布，有１例单纯为枯否氏细胞内ＨＧＡｇ阳性表达。

急性重型肝炎患者肝组织中庚型肝炎病毒的检测

郎振为, 罗朝霞, 廖慧钰, 周育森, 陈万荣, 黄德庄, 李俊强, 宋晨朝

1999, 15(4): 241-243.

摘要(2201)

PDF (146KB)(872)

摘要:
检测急性重量型肝炎患者肝组织中庚型肝炎病毒（ＨＧＶ）的存在状况及探讨与发病的关系，采用免疫组化方法以抗－ＨＧＶＮＳ５单克隆抗体对２６例急性重型肝炎患者尸检肝组织中的ＨＧＶ等抗原进行了检测。结果显示２６例肝组织中检测出ＨＧＶ阳性６例（２３．１％）。ＨＧＶＮＳ５Ａｇ阳性着色颗粒表达于残存的肝细胞浆内，阳性细胞呈片簇状分布于汇管区周围。６例中４例重叠有ＨＢＶ或／和ＨＣＶ感染，肝组织中ＨＢｓＡｇ或／和ＨＣＶＮＳ３Ａｇ检测阳性，另２例肝组织中仅见ＨＧＶＮＳ５抗原表达。ＨＧＶ感染可能与一些急性重型肝炎发病有关。

肝硬化患者血浆氧化型低密度脂蛋白测定

卿笃信, 林礼茂, 凌奇荷

1999, 15(4): 243-245.

摘要(2338)

PDF (146KB)(782)

摘要:
本研究应用酶联免疫吸附法对肝硬化患者血浆氧化型低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）进行测定。结果表明：正常对照组，肝硬化代偿期组和肝硬化失代偿期组血清Ｏｘ－ＬＤＬ分别为（４２０．７±１１２．１）μｇ／Ｌ、（６３４．１ ±１６７．３）μｇ／Ｌ和（７１６．３ ±２５９．５）μｇ／Ｌ，后两组与正常对照组比较差异均有显著性（Ｐ＜０．０１）。肝硬化失代偿期患者Ｏｘ－ＬＤＬ与ＡＬＴ及胆红素呈正相关（Ｐ＜０．０５）与白蛋白呈负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示Ｏｘ－ＬＤＬ是肝硬化发展过程中至肝损害的因素之一。Ｏｘ－ＬＤＬ测定对肝硬化的病情判断有一定意义。

细胞间粘附分子-1在乙型肝炎后肝细胞癌表达的免疫组化研究

余永胜, 侯英勇, 潘沛恩

1999, 15(4): 245-247.

摘要(3109)

PDF (146KB)(840)

摘要:
为探讨细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在原发性肝细胞癌的表达状况及其在肝癌发生中的作用，利用免疫组织化学技术链菌素亲生物蛋白（ＬＳＡＢ）法检测３０例乙型肝炎后肝细胞癌及癌旁肝组织ＩＣＡＭ－１的表达情况。结果　肝癌组织中，ＩＣＡＭ－１存在一定程度的表达，其中癌组织阳性率为４３．３％，多为弱表达；癌旁肝组织明显高于癌组织，阳性率为７８．６％，多呈弥漫强阳性表达，二者差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论　ＩＣＡＭ－１与肝癌的发生有一定的关系，ＩＣＡＭ－１缺乏或弱表达可能是原发性肝细胞癌发生过程中的重要免疫逃逸机制之一。

大黄配伍治疗重肝消化道出血临床观察

高建蓉

1999, 15(4): 247-249.

摘要(3053)

PDF (145KB)(824)

摘要:

胆汁外引流治疗难治的肝内胆汁淤积症

李旋, 林文琴

1999, 15(4): 249-250.

摘要(3896)

PDF (165KB)(1102)

摘要:
９例经内科常规治疗２个月以上且病情进行性加剧的肝内胆汁淤积症患者，应用胆道置Ｔ管外引流胆汁，糜蛋白酶加生理盐水冲洗胆道，获得满意疗效。认为胆道外引流胆汁明显减少肠肝循环，同时增大肝细胞胆汁分泌压与胆道静水压的压力差，胆管冲洗，疏通毛细胆管，有利于利胆。此种治疗方法的前途令人鼓舞。