2002年第2期

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肝干细胞研究进展

陈秀记, 周韶蟑

2002, 18(2): 67-69.

摘要(1844)

PDF (206KB)(839)

摘要:

肝肺综合征发病机制的研究进展

王菁华

2002, 18(2): 69-70.

摘要(1865)

PDF (160KB)(766)

摘要:

原发性胆汁性肝硬化的遗传和家庭因素研究进展

池肇春

2002, 18(2): 71-72.

摘要(1800)

PDF (174KB)(753)

摘要:

UDCA应用于PBC、PSC和肝移植的研究进展

王海燕, 吴箴

2002, 18(2): 73-74.

摘要(2216)

PDF (181KB)(749)

摘要:

CO与肝脏疾病的研究现状

刘秀梅

2002, 18(2): 75-77.

摘要(1887)

PDF (265KB)(735)

摘要:

肝豆状核变性29例分析

詹志刚, 殷彩桥, 李耿, 郭学刚

2002, 18(2): 77-77.

摘要(1938)

PDF (62KB)(744)

摘要:

肝性胃肠功能不全

杜炜, 朱洪连

2002, 18(2): 78-79.

摘要(1954)

PDF (177KB)(830)

摘要:

可溶性细胞间粘附分子-1与肝纤维化关系的研究

尹洪竹, 刘金星, 冯忠军, 曹志宸, 李兵顺, 汤慧华

2002, 18(2): 80-81.

摘要(1882)

PDF (118KB)(754)

摘要:
探讨可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）在慢性乙型病毒性肝炎（简称慢性乙肝）、肝硬化（ＬＣ）患者的水平及其与肝纤维化的关系。ｓＩＣＡＭ－１的检测采用ＥＬＩＳＡ法，并同时检测ＰＣ Ⅲ、ＬＮ、ＨＡ，以２０例健康查体者作对照。慢性乙肝、ＬＣ患者血清ｓＩＣＡＭ－１水平均高于对照组，且随着ＨＡ、ＰＣⅢ水平的升高而升高。慢性乙肝、ＬＣ患者血清ｓＩＣＡＭ－１水平升高，可反映肝细胞损伤程度及肝纤维化程度。

基质金属蛋白酶-2、-9与肝纤维化

谢彦华, 李里, 王立娥, 刘春荣, 傅宝玉

2002, 18(2): 82-83.

摘要(2536)

PDF (139KB)(707)

摘要:
研究基质金属蛋白酶－２（ＭＭＰ－２）、基质金属蛋白酶－９（ＭＭＰ－９）在实验性肝纤维化发生发展过程中的表达及动态变化。用皮下注射ＣＣｌ４的方法复制大鼠化学性肝纤维化模型。用免疫组织化学方法在４周、８周、１２周分别检测肝组织中ＭＭＰ－２、ＭＭＰ－９的表达。ＭＭＰ－２主要位于血管内皮细胞、窦内皮细胞及肝窦细胞的胞浆；ＭＭＰ－９主要位于静脉周围的肝细胞及肝窦细胞的胞浆。ＭＭＰ－２、ＭＭＰ－９免疫组化阳性表达面积，肝纤维化组明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），并随造模时间延长而进行性增加。ＭＭＰ－２、ＭＭＰ－９参与了肝纤维化的进展，可能起促进作用。

血清肝纤维化指标诊断价值的初探

杨伟, 焦平华, 王晓丹, 邢继章, 孙晓玲

2002, 18(2): 84-86.

摘要(2111)

PDF (230KB)(776)

摘要:
为评价血清肝纤维化指标的诊断价值，肝病患者１０３例采血查透明质酸（ＨＡ）、层粘素（ＬＮ）、ＩＶ型胶原Ｃ末端（ＩＶ－Ｃ）、Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）和脯氨酸肽酶（ＰＬＤ），同时肝穿行组织学检查；采用似然比（ＬＲ）和受试者工作特征曲线下面积（ＡＵＣＲＯＣ）分析法，以病理诊断为金指标对上述血清指标的诊断价值进行分析。结果表明在诊断肝纤维化时，ＰＣⅢ、ＨＡ和ＰＬＤ的ＡＵＣＲＯＣ分别为０．９３９、０．８２９和０．８１５，该三项指标对肝纤维化具有较高的诊断价值，其临界值分别为ＰＣⅢ ■１７０ｎｇ／ｍｌ（ＬＲ２２．０４９），ＨＡ■８０ｎｇ／ｍｌ（ＬＲ３．４５８），ＰＬＤ■１８００ＩＵ／Ｌ（ＬＲ５．４０８）；除ＨＡ外其他指标鉴别肝纤维化与肝硬化的价值有限，ＨＡ■２５０ｎｇ／ｍｌ（ＡＵＣＲＯＣ０．９１７，ＬＲ１４．３１９），提示肝硬化的形成。

慢性乙型肝炎患者血清中HA、LN、PCⅢ、TGF-β1、TNF-α含量与肝纤维化程度的关系探讨

李惠珍, 周晓萍, 弥建平, 邓明得, 李爱月, 陈林芬

2002, 18(2): 86-88.

摘要(2048)

PDF (239KB)(827)

摘要:
观察分析慢性乙型肝炎患者血清中细胞外基质（ＥＣＭ）、细胞因子（ＴＮＦ－α、ＴＧＦ－β１）的含量与肝纤维化程度的关系，以寻求肝纤维化的诊断指标。进一步从细胞因子角度探讨肝纤维化的发病机理。采用酶联免疫吸附试验法（ＥＬＩＳＡ）测定慢性乙肝及肝硬化患者血清中ＴＧＦ－β１的含量，采用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定患者血清中ＴＮＦ－α、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ的含量，并进行了肝组织病理纤维化分期。慢性乙型肝炎轻、中、重度及肝硬化患者血清ＴＮ刀－α、＊＊ｑ－β、＊Ａ上厂、ｎｍ水平均不同程度高于对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），并且随着肝损害程度的加重逐渐升高，与肝损害程度呈正相关关系（Ｐ＜０．０１）；血清ＴＧＦ－β１水平与血清ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平具有直线相关关系（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。血清中ＴＮＦ－α、ＴＧＦ－β１、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平与肝纤维化程度呈正相关关系（Ｐ＜０．０１）。慢性乙型肝炎患者血清中ＴＧＦ－β１、ＴＮＦ－α水平与肝纤维化发生发展密切相关。对血清中ＴＧＦ－β１、ＴＮＦ－α、ＨＡ、ＬＮ、ＰＣⅢ水平同时测定，可作为诊断肝纤维化的血清学指标。

慢性乙型肝炎患者血清Ⅲ型前胶原、Ⅲ型胶原的前胶原氨端肽原的比较研究

郑敏, 蔡卫民, 翁红雷, 刘荣华

2002, 18(2): 89-91.

摘要(2423)

PDF (252KB)(768)

摘要:
比较慢性肝炎患者血清Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）与Ⅲ型胶原的前胶原氨端肽原（ＰⅢＮＰ）对诊断肝纤维化的实用价值。对１１４例肝穿病理诊断的慢性肝炎轻、中、重度患者，同时进行血清ＰＣⅢ及ＰⅢＮＰ的检测，均用放射免疫法。肝穿刺标本病理组织学检查，作肝炎症活动度分级、肝纤维化程度分期及慢性肝炎病理组织学分度，探讨ＰＣⅢ及ＰⅢＮＰ与它们关系。１１４例轻、中、重度慢性肝炎患者，ＰＣⅢ与ＰⅢＮＰ之间均有明显差异（Ｐ＜０．０１）。这２项指标均与肝脏炎症活动度分级、肝纤维化程度分期及慢性肝炎的病理组织学分度有关。相关系数ＰＣⅢ为０．４４６、０．４１２和０．３４３；ＰⅢＮＰ为０．４６３、０．４０３和０．３０８。ＰＣⅢ与ＰⅢＮＰ检测对慢性肝炎肝纤维化的诊断均有意义，ＰⅢＮＰ在早期诊断肝纤维化方面比ＰＣⅢ敏感。

肝硬化伴院内感染自发性腹膜炎肾功能的变化与预后的关系

王义国, 阎明先, 张建娜

2002, 18(2): 91-92.

摘要(2628)

PDF (150KB)(802)

摘要:
探讨肝硬化腹水患者院内感染自发性腹膜炎（ＳＢＰ）后肾功能的变化及其与预后的关系。观察１６２例院内感染ＳＢＰ患者肾功能的变化，分析肾功能损害（ＲＩ）的演变过程与死亡率的关系。结果显示有ＳＢＰ的患者肾功能损害（ＳＢＰ－ＲＩ）发生率明显高于无ＳＢＰ患者肾功能损害发生率（Ｐ＜０．０５），６３例发生ＳＢＰ－ＲＩ的患者中，进展型ＳＢＰ－ＲＩ占３６．５１％，稳定型ＳＢＰ－ＲＩ占３３．３３％，一过型ＳＢＰ－ＲＩ占３０．１６％，进展型和稳定型ＳＢＰ－ＲＩ死亡率（７３．９１％、４２．８６％）显著高于无ＳＢＰ－ＲＩ者（１６．１６％），一过型ＳＢＰ－ＲＩ（１５．７９％）不增加死亡率。引起ＳＢＰ－ＲＩ的主要原因是感染，它的高死亡率与肾损害程度直接相关。

肝硬化门脉血流动力学与一氧化氮、内皮素

刘苓, 周力, 邱秉胜, 黄永辉, 彭尚义

2002, 18(2): 93-94.

摘要(1993)

PDF (158KB)(688)

摘要:
探讨肝硬化患者门脉血液动力学与血中ＮＯ、ＥＴ的相互关系。４８例肝硬化门脉高压患者（代偿期１８例，失代偿期３０例）及３２例正常人作为研究对象，应用双功多普勒测定门、脾静脉血流量（ＰＶＢＦ＆ＳＶＢＦ），同步测定血中ＮＯ，ＥＴ的水平，分析ＰＶＢＦ、ＳＶＢＦ与ＮＯ、ＥＴ的相关性。门脉系统高血流动力学改变存在于肝硬化门脉高压发病的始终，其形成原因可能在于体内扩血管活性物质ＮＯ的生成增多，及机体对ＥＴ等缩血管物质的敏感性下降，对临床治疗有指导意义。

L-精氨酸对肝硬化腹水的治疗

邵润轩, 王江滨, 郭佳鹤, 周力

2002, 18(2): 95-97.

摘要(2419)

PDF (248KB)(744)

摘要:
观察Ｌ－精氨酸对肝硬化腹水的治疗，选择肝硬化腹水患者３０例，健康对照１０例；Ｌ－精氨酸３０ｇ加入无菌注射用水３００ｍｌ中静点，观察用药前后血压、尿量、尿钠排泄、血浆中心房利钠因子（ＡＮＦ）、环磷鸟苷（ｃＧＭＰ），尿中ｃＧＭＰ及一氧化氮（ＮＯｘ）的排泄，观察１９例肝硬化腹水患者长期（２周）静点Ｌ－精氨酸对腹水的疗效。结果表明，Ｌ－精氨酸可使肝硬化腹水患者收缩压、舒张压均降低，尿量、尿钠排泄增加；血浆ＡＮＦ、ｃＧＭＰ均增加；尿中ｃＧＭＰ及ＮＯｘ的排泄量增加。长期用Ｌ－精氨酸患者尿量明显增加，腹围明显缩小。提示Ｌ－精氨酸对肝硬化腹水有治疗作用，其作用机理可能与其产生一氧化氮增加，从而使肾血管扩张而利尿、利钠有关。

肝硬化患者发生糖尿病的危险性因素分析

程鹏, 郑鑫, 张月, 苗林, 刘辉

2002, 18(2): 97-98.

摘要(2309)

PDF (156KB)(792)

摘要:
探讨肝硬化发生糖尿病的危险因素。单因素分析我院肝硬化患者的临床资料后行多因素非条件Ｌｏｇｉｓ－ｔｉｃ分析。肝硬化患者糖尿病的发生率为４．１％，饮酒，饮酒与乙和／或丙型肝炎病毒联合致病，Ｃｈｉｌｄ分级Ｃ级，并发肝性脑病、肝肾综合症、自发性细菌性腹膜炎，黄疸是肝硬化发生糖尿病的危险因素。增强肝硬化发生糖尿病的危险因素的认识可提高对肝源性糖尿病的早期发现，以期指导临床。

门静脉高压并发胸腔积液226例临床分析

许力军, 彭丽萍, 李晓惠

2002, 18(2): 99-100.

摘要(2111)

PDF (171KB)(878)

摘要:
为研究门静脉高压并发胸、腹水之间关系、性质、以及产生机理，提高对肝脏疾病肺部表现的认识，总结２２６例肝硬化失代偿期——门静脉高压并发胸腔积液患者的临床资料。结果提示，往往先产生腹水，后并发胸水，有些病例只有胸水，而无腹水，胸、腹水的性质均为漏出液，治疗上除采取综合治疗外，还可选用胸腔放液后，胸腔内注射地塞米松和高聚金葡素等治疗。

尿微量蛋白测定与肝硬化肾实质损害

申振宇, 刘恒辂, 蒋晓峰, 郭传勇, 黄培新

2002, 18(2): 101-102.

摘要(2213)

PDF (147KB)(810)

摘要:
了解常规尿检阴性肝硬化患者的肾实质损害。采用放免法，对５４例肝硬化患者和２２例正常人的尿白蛋白、转铁蛋白、β２－微球蛋白、视网膜结合蛋白、Ｎ－乙酰－β－Ｄ氨基葡萄糖苷酶进行了测定，采用双核素肾图技术测定了２８例肝硬化患者有效肾血浆流量。所测尿微量蛋白在肝硬化组显著高于正常对照组，肝功能ＣｈｉｌｄＡ、Ｂ、Ｃ级各组中浓度依次升高，ＥＲＰＦ下降组（＜４５０ｍｌ／ｍｉｎ）显著高于ＥＲＰＦ正常组（＞４５０ｍｌ／ｍｉｎ）。肝硬化患者存在常规尿检不能发现的肾小球和肾小管损害，肝肾功能越差损害越严重，尿微量蛋白测定有助于早期发现。

肝癌特异性γ-GT纯化及抗血清制备

王胜, 张明威, 许建成

2002, 18(2): 103-104.

摘要(2172)

PDF (139KB)(791)

摘要:
以生化技术从人肝癌组织中提取纯化出肝癌特异性γ－谷氨酰转肽酶（γ－ＧＴⅡ），并以此酶为抗原免疫新西兰兔，制备抗 γ－ＧＴⅡ血清。应用免疫双扩散法对该抗血清的特异性进行检测。结果显示此抗血清与人肝癌γ－ＧＴⅡ抗原及原发性肝癌患者血清均具有很好的特异性免疫反应。

死胎胎盘组织中HBcAg表达的临床和病理研究

刘伟, 赵伟, 罗婵

2002, 18(2): 104-106.

摘要(2089)

PDF (202KB)(808)

摘要:
观察乙型肝炎病毒在胎盘、肝组织中的表达和引起胎盘组织的病理改变情况。采集４０例乙型肝炎产妇产下的死胎，常规尸检，取胎盘、肝组织，ＳＰ法检测ＨＢｃＡｇ，常规病理观察；回访婴母产前静脉血ＨＢＶ的检测结果。ＨＢｃＡｇ阳性颗粒在死胎胎盘的蜕膜细胞、滋养层细胞、绒毛间质细胞、绒毛毛细血管内皮细胞浆、血管中呈点、灶状分布，细胞的核不着色。ＨＢＶ呈单项阳性小三阳、大三阳的婴母分娩的死胎胎盘组织中ＨＢｃＡｇ阳性率；死胎胎盘的蜕膜细胞、滋养层细胞、绒毛间质细胞、绒毛毛细血管内皮细胞中ＨＢｃＡｇ阳性率；彼此比较，差异不显著（Ｐ＞０．０５）。死胎胎盘绒毛发育迟缓、慢性绒毛炎。单脐动脉的发生率；ＨＢＶ呈单项阳性、小三阳、大三阳的婴母分娩的死胎肝组织中ＨＢｃＡｇ阳性率，彼此比较，差异显著（Ｐ＜０．０５）。ＨＢＶ母婴传播可能还存在一种从母体面向胎儿的细胞转移方式；ＨＢＶ可以导致胎盘发育不良和屏障功能障碍；死胎胎盘组织中ＨＢｃＡｇ阳性率与孕妇ＨＢＶ静脉中ＨＢＶ标志无关；胎盘组织中可能存在ＨＢＶ复制；死胎肝组织中ＨＢｃＡｇ阳性表达与孕妇ＨＢＶ感染状态、静脉中ＨＢＶ标志有关。

脂肪肝的门诊调查与临床分析

杨雨田, 杨悦娅, 武俊青

2002, 18(2): 107-108.

摘要(2047)

PDF (132KB)(748)

摘要:
进一步了解脂肪肝的发病情况及相关因素。对上海市大华医院１９９８年７月至２０００年９月，门诊病历卡进行调查与分析，总共调查门诊病历２００１１例，其中２７７６例做过肝脏Ｂ超，确诊为脂肪肝者９２０例。（１）脂肪肝患者中男女之比为１：５．５４，女性明显多于男性（Ｐ＜０．００１）；男性平均年龄６７．７１■５．３４，女性平均年龄６０．４２■８．０，男性平均年龄高于女性（Ｐ＜０．００１）。（２）脂肪肝病人的平均甘油三酯（２．４２■１．３１）高于正常值（１．７ｍｍｏｌ／Ｌ）（Ｐ＜０．００１），平均胆固醇（５．５６■ １．０８）与正常值（５．７ｍｍｏｌ／Ｌ）无差异（Ｐ＞０．０５）。（３）脂肪肝患者的合并症依次为高血压（３５．６５％）、胆石症（２６．１１％）、糖尿病（１６．５２％）、冠心病（１０．８７％）、乙肝（５．１０％）及肾功能不全（３．２０％）（４）脂肪肝肝功能异常情况为：谷丙转氨酶增高１０．８２％，胆红素增高７．６０％，碱性磷酸酶增高１．２７％及乳酸脱氢酶增高０．６５％。（５）７５．９８％的脂肪肝患者中存在不同程度的右上腹或／和中上腹不适。脂肪肝的发病与性别、年龄及甘油三脂增高密切相关，部分...

肝素在慢性乙型肝炎治疗中的应用

郝菁华, 石军, 任万华, 韩国庆, 朱菊人, 王万忠, 王书运, 谢英渤

2002, 18(2): 109-110.

摘要(2239)

PDF (142KB)(708)

摘要:
观察肝素／低分子量肝素改善肝脏微循环的疗效，探讨其作用机制、剂量、疗程及不良反应。３４例慢性乙型肝炎患者随机分为Ａ、Ｂ两组。Ａ组１２例，给予常规治疗；Ｂ组２２例，在常规治疗的基础上加用肝素／低分子量肝素，其中１２例应用肝素，１０例应用低分子量肝素。每位患者用药至少两周。治疗前后分别检测肝功能、血清透明质酸（ＨＡ）水平、ＡＴ－Ⅲ活性。Ｂ组中有５例患者在治疗前后分别行肝活组织检查。治疗半月前后，Ａ、Ｂ二组ＡＬＴ、ＰＴ水平下降，但无统计学意义。Ｂ组ＨＡ水平显著下降。肝素组与低分子量肝素组相比，ＡＴ－Ⅲ活性显著下降。与治疗前相比，治疗后肝细胞肿胀减轻，肝窦腔通畅，毛细胆管淤胆减轻。肝素／低分子量肝素可以改善肝脏微循环，短期应用无明显不良反应。低分子量肝素应用更安全。

重型病毒性肝炎病原学特点及转归

隋云华, 许家璋, 高蕾, 韩振红, 姚静娟

2002, 18(2): 111-112.

摘要(2156)

PDF (166KB)(872)

摘要:
探讨重型病毒性肝炎的病原学特点。收集各型重型病毒性肝炎４１８例，分析其病原学分型及乙型肝炎病毒不同病原学模式与重型肝炎预后的关系。急性重型肝炎以甲型、戊型及乙型病毒性肝炎为主，乙型肝炎病毒感染治愈后病毒阴转率较高。亚急性及慢性重型肝炎以乙型肝炎病毒感染居首，占９２．８％。在乙型肝炎病毒感染的病原学模式中，以ＨＢｓＡｇＨＢｅＡｂＨＢｃＡｂ阳性的重型肝炎发病及死亡率最高。乙型肝炎病毒与其他肝炎病毒重叠感染与单独感染比较，死亡率无显著差异。单纯ＴＴＶ感染可导致重型肝炎。重型肝炎发病后ＨＢＶＤＮＡ可自然阴转，阴转率可达５３．６％。重型肝炎仍以乙型肝炎病毒感染为主。乙型肝炎病毒前Ｃ区发生基因突变可能较易发生重型肝炎。

人工肝支持疗法治疗重型肝炎的研究

平泽博之, 织田成人, 志贺英敏, 中西加寿也, 松田兼一, 贞广智仁, 平野刚

2002, 18(2): 113-115.

摘要(1922)

PDF (194KB)(800)

摘要:

人工肝支持系统在药物性肝衰竭治疗中的应用

戴炜, 杨大国, 刘粤, 顾明伦, 曾丽红, 邓永聪

2002, 18(2): 116-117.

摘要(2553)

PDF (169KB)(773)

摘要:
探讨应用人工肝支持系统（ａｒｔｉｆｉｃｉａｌｌｉｖｅｒｓｕｐｐｏｒｔｓｙｓｔｅｍ，ＡＬＳＳ）治疗抗结核药物性肝衰竭（ｄｒｕｇ－ｉｎ－ｄｕｃｅｄｈｅｐａｔｉｃｆａｉｌｕｒｅ，ｄＨＦ）的临床疗效。治疗组１２例ｄＨＦ患者在综合护肝治疗基础上同时给予ＡＬＳＳ治疗。对照组１０例仅给予综合护肝治疗。治疗后肝昏迷的改善、血清胆红素的下降及凝血酶原时间（ＰＴ）的纠正，治疗组较对照组明显（Ｐ＜０．０５）；治愈好转率及平均住院治疗天数前者分别为７５％（９／１２）和４５天，后者为４０％（４／１０）和６７天，两组差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。在综合护肝治疗基础上ＡＬＳＳ对ｄＨＦ的治疗具有明显疗效。

肝细胞局灶性结节性增生一例

姜英, 叶大雄, 孟芝兰

2002, 18(2): 117-117.

摘要(1963)

PDF (90KB)(864)

摘要:

血液滤过治疗重型肝炎中白介素12变化的研究

俞海英, 杨毅军, 张宁, 刘新钰, 方之勋

2002, 18(2): 118-119.

摘要(2005)

PDF (160KB)(705)

摘要:
通过人工肝支持治疗（ＡＬＳＳ）重型肝炎，了解血液滤过（ＨｅｍｏｆｉｌｔｒａｔｉｏｎＨＦ）前后白介素１２（ＩＬ－１２）、肝功能、ＴＮＦ－α的变化。探讨ＩＬ－１２的临床价值。治疗组１８例为血液滤过＋基础综合治疗；对照组２０例仅予基础综合治疗。治疗组治疗后血清ＩＬ－１２为（２８３．８８■２７０．４４），Ｐ＜０．０１。与治疗前比治疗后血清ＩＬ－１２明显升高。对照组治疗前后ＩＬ－１２含量无显著变化。治疗组前后肝功能及ＴＮＦ－α无显著变化。血液滤过可使细胞因子ＩＬ－１２升高，对重型肝炎肝衰竭有保护作用。血液滤过后血清ＩＬ－１２含量的变化可作为评价重型肝炎预后的指标之一。

彩色多普勒超声显像预测肝硬化食管静脉曲张出血的价值

王天才, 乐桂容, 梁扩寰

2002, 18(2): 120-121.

摘要(2039)

PDF (167KB)(749)

摘要:
探讨彩色多普勒超声（ＣＤＦＩ）测定的门脉系统血流动力学与肝硬化食管静脉曲张出血的关系。采用ＣＤＦＩ对１０４例肝硬化患者和３４例正常对照者进行了门脉系统血流动力学的对比研究；所有患者均作电子胃镜检查。①肝硬化患者与正常对照组门脉系统血管内径（Ｄｐｖ、Ｄｓｖ）和血流速度（Ｖｐｖ、Ｖｓｖ）有显著性差异（Ｐ＜０．０１），且血流速度测定对估价肝功能损害较血管内径为优；②３６例有脐静脉开放患者门静脉系统血管内径在出血组和非出血组间差异有显著性意义（Ｐ＜０．０１）；③门静脉血流速度不仅与食管静脉曲张程度，亦与食管静脉曲张出血与否有密切关系。门脉系统血管内径和血流速度测定可作为预测食管静脉曲张破裂出血危险性的安全有效的方法。

肝乐宁、肝细胞生长素与G-I治疗重型乙型肝炎的疗效比较

昌荣林

2002, 18(2): 122-123.

摘要(3257)

PDF (141KB)(836)

摘要:
为了比较三组药物的疗效，将重型乙型肝炎１０３例，随机分为３组，三组均采用综合基础治疗，Ａ组３２例加用肝乐宁０．４－１．０于糖水中滴注，每日一次，Ｂ组３５例加用肝细胞生长素４０ｍｇ－１００ｍｇ；Ｃ组加用胰高血糖素１ｍｇ联合胰岛素８ｕ－１０ｕ（Ｇ－Ｉ），用法均同Ａ组。观察疗效、副作用及肝功能改善情况。结果三种药物临床总有效率分别为５０％、５７％和４４％，统计学处理差异无显著性。血清胆红素下降Ｃ组较Ａ组和Ｂ组明显（Ｐ＜０．０５及Ｐ＜０．０１）。Ａ、Ｂ二组副作用不明显，Ｃ组不良反应较多。ＡＬＴ、ＡＬＢ及ＰＴ的变化三组无显著差异。

腹水中C反应蛋白测定的临床意义

陈兆枢, 叶建忠, 钟业娟

2002, 18(2): 124-125.

摘要(3182)

PDF (165KB)(840)

摘要:
探讨测定腹水Ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）的临床意义，采用单向（环状）免疫扩散法（ＲＩＤ），对自发性腹膜炎３１例，癌性腹水２７例，肝硬化腹水２９例进行血清和腹水ＣＲＰ测定。渗出液组和漏出液组腹水ＣＲＰ浓度分别为（２９．４■２１．６）μｇ／ｍｌ和（１４．７■１１．９）μｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１），ＳＢＰ组腹水ＣＲＰ浓度显著高于癌性腹水（Ｐ＜０．０１），渗出液组腹水／血清ＣＲＰ比值（２．１■０．６）显著高于漏出液组（０．７■０．５）（Ｐ＜０．０１），肿瘤组腹水／血清ＣＲＰ比值（１．１■０．４）显著低于ＳＢＰ组（３．０■１．２）（Ｐ＜０．０１），ＳＢＰ组中死亡者和存活者腹水ＣＲＰ分别为（６７．３■３３．３）μｇ／ｍｌ和（３２．４■２６．４）μｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１）。测定腹水ＣＲＰ水平和腹水／血清比值能快速简便且准确地区分ＳＢＰ腹水和其它病因的腹水，并有助于鉴别渗出液和漏出液。

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎停药后的临床观察

葛秀林

2002, 18(2): 125-126.

摘要(3153)

PDF (127KB)(832)

摘要:
探讨拉米夫定停药后慢性乙型肝炎患者临床变化的意义。对３４例停用拉米夫定的慢性乙型肝炎患者，在停药１月、３月、６月时检测血清ＡＬＴ、ＨＢｅＡｇ、抗－ＨＢｅ、ＨＢＶＤＮＡ，观察其转变情况。拉米夫定治疗前、后出现ＨＢｅＡｇ至抗－ＨＢｅ转变者为另一组（Ａ组），未出现ＨＢｅＡｇ至抗－ＨＢｅ转变者为一组（Ｂ组），对比两组患者停药１月、３月、６月时ＡＬＴ、ＨＢＶ标志的变化。结果显示停药１月、３月、６月时ＡＬＴ异常率累加后Ａ、Ｂ两组分别为０％和１８．５２％（Ｐ＞０．０５）、０％和３３．３３％（Ｐ＞０．０５）、１４．２９％和５９．２６％（Ｐ＜０．０５）；ＨＢＶＤＮＡ阳转率分别为０％和２５．９３％（Ｐ＞０．０５）、０％和４４．４４％（Ｐ＜０．０５）、２８．５７％和７７．７８％（Ｐ＜０．０５）。表明随着停药时间的延长。病情复发者增加。血清ＨＢｅＡｇ至抗－ＨＢｅ转变可作为拉米夫定停药的一个标志。

TTV在急性黄疸型肝炎中的感染状态研究

彭晓君, 安平, 任永强, 蔡慧云

2002, 18(2): 127-127.

摘要(3317)

PDF (78KB)(899)

摘要:

慢性肝病患者血小板参数检测的临床意义

黄学忠, 潘虎, 黄秀琴, 李午

2002, 18(2): 128-129.

摘要(3283)

PDF (149KB)(819)

摘要:
探讨血小板参数检测在慢性肝病中对肝纤维化诊断的临床价值。对２８例慢性肝病患者血小板参数（ＰＬＴ、ＭＰＶ和ＰＤＷ）肝纤指标（ＨＡ、ＬＮ和Ⅳ－Ｃ）进行对比分析。单纯血小板降低组的肝纤指标增高幅度和增高频率与血小板正常组无显著差异（Ｐ＞０．０５），但次ＭＰＶ和ＰＤＷ同时升高作为血小板参数异常分组时，则差异极为显著。血小板三项参数检测作为一种筛查慢性肝病肝纤维化的补充指标具有一定的价值。

五步蛇胆致急性肝损害一例报告

潘醒觉

2002, 18(2): 129-129.

摘要(3437)

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