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β受体阻滞剂降低肝硬化和持续性门脉高压症患者病因治疗后的首次失代偿

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发布日期:2024-11-07
作者:冯悦 高沿航

2024年8月,来自意大利的Laura Turco等人以“Beta-Blockers Lower First Decompensation in Patients With Cirrhosis and Enduring Portal Hypertension After Etiological Treatment”为题,旨在研究NSBBs对肝硬化和持续性临床显著门静脉高压症(CSPH)患者在病因治疗后首次失代偿发生的影响。

门静脉高压(PH)是从代偿期肝硬化转变为失代偿期肝硬化的主要驱动力,2种时期肝硬化具有不同的症状和死亡率。肝硬化患者发生失代偿的风险较高,失代偿事件包括腹水、静脉曲张出血和/或肝性脑病(HE)的发生。在过去的40年中,非选择性β受体阻滞剂(NSBB)一直是静脉曲张出血一级和二级预防治疗的基石。随后的证据将目标人群扩大到所有肝硬化和持续性临床显著门静脉高压症CSPH患者,因为它们的使用可以减轻任何失代偿事件的发生。我们的目的是研究NSBB对肝硬化患者在病因治疗后仍然存在CSPH的肝硬化患者首次失代偿发生的影响。 这是一项单中心观察性研究,最终队列包括406例经过病因治疗后仍存在CSPH的代偿期肝硬化患者。接受NSBB治疗的患者(n=187)和未接受NSBB治疗的患者(n=219)的基线特征相似,但未接受NSBB治疗的患者门静脉高压的迹象更为明显。在平均32个月的随访中,127例(31%)患者失代偿,腹水是最常见的失代偿事件(77%)。NSBB组失代偿率较低(16% vs 44%, P<0.000 1)。NSBB对小GEV患者(17% vs 43%; P<0.000 1)、仅自发性门体分流患者(8% vs 43%, P<0.003)和各种不同病因(包括丙型肝炎病毒治愈的肝硬化)患者(9% vs 32%, P<0.000 1)的失代偿的益处仍然存在。在Cox回归分析中,血红蛋白、Child-Pugh、MELD-Na、基线时的糖尿病和既往细菌感染是失代偿的独立预测因子,而使用NSBB具有保护作用(风险比=0.32; 95% CI: 0.20~0.49; P<0.000 1)。NSBB的使用显著降低了细菌感染率(危害比=0.36; 95%CI: 0.22~0.58; P<0.000 1)。

本研究发现,在病因治疗后,NBSS降低肝硬化和持续性CSPH患者首次失代偿的风险;NBSS对不同亚组患者均有效,包括小型食管胃底静脉曲张、仅存在自发性门体侧支循环和不同病因的肝硬化患者;NBSS可以降低细菌感染的发生率,这可能是其降低失代偿事件风险的一个重要机制;低血红蛋白水平是首次失代偿事件发生的独立危险因素。



摘译自TURCO L, TARU MG, VITALE G, et al. Beta-Blockers Lower First Decompensation in Patients With Cirrhosis and Enduring Portal Hypertension After Etiological Treatment[J]. Clin Gastroenterol Hepatol, 2024. DOI: 10.1016/j.cgh.2024.08.012. [Epub ahead of print]. 

 (吉林大学第一医院肝胆胰内科 冯悦 高沿航 报道)


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